- •2. Дегенеративні та регенеративні форми еритроцитів. Етіологія, патогенез, гематологічна характеристика постгеморагічної анемії (гострої і хронічної).
- •3.Гемолітичні анемії. Класифікація гемолітичних анемій за етіологією, за місцем гемолізу. Механізми гемолізу.
- •Набуті гемолітичні анемії.
- •Спадкові гемолітичні анемії. Спадкові мембранопатії.
- •Спадкові гемолітичні анемії. Гемоглобінопатії. Серпоподібно клітинна анемія (генетичний дефект, що її спричинює, тип спадкування, патогенез, картина крові).
- •Спадкові гемолітичні анемії. Патологічні форми еритроцитів, характерні для різних видів гемолітичних анемій.
- •Залізодефіцитні анемії. Етіологія, патогенез, зміни периферичної крові. Поняття про залізорефрактерні анемії.
- •Лейкоцитоз, принципи класифікації. Причини та механізми розвитку реактивного та перерозподільного лейкоцитозу.
- •Нейтрофільний, еозинофільний, базофільний, лімфоцитарний і моноцитарний лейкоцитоз (при яких патологічних процесах та захворюваннях виникає кожен з цих видів)
- •Поняття про ядерне зрушення нейтрофільних гранулоцитів, його різновиди. Лейкемоїдні реакції. Навести приклади лейкоцитарних формул при різних видах зрушень вліво.
- •Лейкопенії. Причини та механізми розвитку, наслідки для організму. Агранулоцитоз. Етіологія, патогенез. Основні клінічні прояви.
- •Етіологія лейкозів: фізичні, хімічні, біологічні фактори. Віруси, що викликають лейкози у людей.
- •Прояви пухлинної прогресії при лейкозах, поняття про моноклонову та поліклонову стадію лейкозів, «бластний криз», лейкозні інфільтрати.
- •Механізми тромбоцитарно-судинного та коагуляційного гемостазу
- •Порушення тромбоцитарно-судинного гемостазу. Вазопатії.
- •Етіологія та патогенез тромбоцитопеній та тромбоцитопатій. Механізми порушень адгезії, агрегації тромбоцитів, вивільнення тромбоцитарних гранул.
- •Порушення коагуляційного гемостазу: причини та механізми порушень окремих фаз згортання крові. Порушення системи антикоагулянтів та фібринолізу.
- •Двз синдром. Етіологія та патогенез, основні прояви.
- •Визначення понять недостатність кровообігу, серцева недостатність. Поняття про гостру та хронічну недостатність кровообігу
- •Види серцевої недостатності (за перебігом, за патогенезом, за переважним ураженням різних відділів серця)
- •Внутрішньосерцеві механізми компенсації підвищеного навантаження та їх характеристика
- •Гіпертрофія міокарду, стадії розвитку гіпертрофії за ф.З. Меєрсоном
- •Порушення гемо- та кардіодинаміки за умов недостатності кровообігу.
- •Патогенез хронічної серцевої недостатності. Механізми розвитку основних клінічних проявів хронічної недостатності кровообігу( гіпоксії, ацидозу, задишки, ціанозу, набряків).
- •Недостатність серця від ушкодження міокарду, їх види.
- •Некоронарогенні ушкодження серця, їх етіологія та патогенез,
- •Патогенез нейрогенних ушкоджень серця.
- •Ішемічна хвороба серця, її прояви. Стенокардія, інфаркт міокарду.
- •Реперфузійний синдром, етіологія та патогенез.
- •Гостра серцева недостатність, етіологія, основні прояви.
- •Порушення ритму серця. Види аритмій.
- •Екстрасистоли: механізм виникнення ектопічних вогнищ збудження, види екстрасистол та основні особливості екг при різних видах екстрасистол.
- •Порушення провідності. Блокади та основні електрокардіографічні прояви атріовентрикулярних блокад і, іі, ііі ступеню. Повна атріовентрикулярна блокада, синдром Морганьї-Адамса-Стокса.
- •Одночасне порушення автоматизму та провідності. Тремтіння, миготіння передсердь. Миготлива артимія. Фібриляція шлуночків.
- •Артеріальна гіпертензія: визначення поняття, принципи класифікації. Первинна та вторинна артеріальна гіпертензія. Гемодинамічні варіанти артеріальної гіпертензії.
- •Експериментальне моделювання артеріальної гіпертензії.
- •Первинна артеріальна гіпертензія як мультифакторіальне захворювання. Етіологія гіпертонічної хвороби.
- •Патогенез гіпертонічної хвороби. Роль нирок в патогенезі артеріальної гіпертензії.
- •Причини та механізми розвитку вторинних артеріальних гіпертензій.
- •Артеріосклероз: визначення поняття, класифікація. Загальна характеристика різних форм артеріосклерозу (типова локалізація, прояви, ускладнення).
- •Атеросклероз. Етіологія атеросклерозу: фактори ризику, причинні фактори.
- •Експериментальне моделювання атеросклерозу.
- •Патогенез атеросклерозу. Теорії атерогенезу.
- •Роль пошкодження ендотелію в атерогенезі. Фактори, що викликають ушкодження. Роль факторів росту.
- •Недостатність зовнішнього дихання, визначення поняття, класифікація.
- •Причини та механізми порушень альверлярної вентиляції.
- •Обструктивні та рестриктивні порушення альвеолярної вентиляції
- •Причини та механізми порушень загального та регіонарного вентиляційно-перфузійного співвідношення у легенях.
- •Порушення регуляції зовнішнього дихання. Брадипное, тахіпное, гіперпное, апное.
- •Періодичне дихання, термінальне дихання. Етіологія, патогенез.
- •Задишка (диспное). Причини та механізми її розвитку.
- •Порушення травлення в порожнині рота. Етіологія, патогенез карієсу та пародонтозу. Причини, механізми та наслідки порушень слиновиділення
- •Порушення секреторної функцій шлунка. Патологічна шлункова секреція, види; причини та механізми розвитку. Роль нервових та гуморальних механізмів у порушенні секреції.
- •Виразкова хвороба. Етіологія та патогенез. Фактори ушкодження, причини зниження захисних властивостей та регенераторної здатності шлунку та 12палої кишки. Патогенез виразок при стресі.
- •Порушення травлення в кишках, етіологія, патогенез.
- •Порушення порожнинного та пристінкового травлення в кишках. Синдром мальабсорбції: визначення поняття, прояви.
- •Етіологія та патогенез гострого панкреатиту. Патогенез панкреатичного шоку.
- •Кишкова непрохідність: види, етіологія, патогенез.
- •Етіологія та патогенез печінкової недостатності.
- •Експериментальні моделі недостатності печінки. Фістула Екка, Екка-Павлова, ангіостомія за Лондоном.
- •Порушення вуглеводного, білкового та ліпідного обміну при недостатності печінки
- •Порушення дезінтоксикаційної функції печінки. Види, етіологія та патогенез печінкової коми. Роль церебротоксичних речовин у розвитку печінкової енцефалопатії.
- •Порушення жовчоутворювальної та жовчовидільної функції печінки. Види жовтяниць. Їх етіологія та патогенез.
- •Порушення обміну жовчних пігментів при різних видах жовтяниць.
- •Дія жовчних кислот на організм. Холемічний синдром при різних видах жовтяниць.
- •Причини та механізми порушення клубочкової фільтрації, канальцевої реабсорбції та секреції. Використання функціональних проб для визначення стану основних функцій нирок.
- •Кількісні та якісні зміни складу сечі. Олігурія, анурія та поліурія. Водний, осмотичний та гіпертензивний діурез. Гіпо- та ізостенурія
- •Патологічні компоненти сечі: протеїнурія, циліндрурія, глюкозурія, аміноацидурія, гематурія, лейкоцитурія. Поняття про селективну і неселективну протеїнурію та її механізми
- •Етіологія та патогенез гострої ниркової недостатності.
- •Етіологія та патогенез хронічної ниркової недостатності. Уремія.
- •Механізми розвитку загальних проявів при недостатності функції нирок: набряків, артеріальної гіпертензії, анемії, ацидозу, остеодистрофії.
- •Дифузний гломерулонефрит: етіологія, патогенез, експериментальні моделі.
- •Нефротичний синдром. Етіологія, патогенез.
- •Загальні механізми порушення функції ендокринної системи. Гіпофункція, гіперфункція, дисфункція ендокринних залоз; первинні, вторинні ендокринопатії
- •Дисрегуляторні ендокринопатії
- •Периферичні ендокринопатії.
- •Патофізіологія нейрогіпофізу. Нецукровий діабет.
- •Недостатність кори наднирників: види (первинна, вторинна; гостра, хронічна). Етіологія, патогенез, клінічні прояви хронічної наднирникової недостатності. Хвороба Аддісона.
- •Гіперфункція кори надниркових залоз. Гіперфункція клубочкової зони кори – первинний та вторинний гіперальдостеронізм, їх етіологія, прояви.
- •Гіперфункція пучкової зони кори наднирників. Хвороба та синдром Іценко-Кушинга. Прояви, пов’язані з надлишком глюкокортикоїдів.
- •Патологія мозкової речовини наднирників.Феохромоцитома.
- •Гіпотиреоз: причини і механізми розвитку, патогенез основних порушень в організмі.
- •Гіпертиреоз: причини і механізми розвитку, патогенез основних порушень в організмі.
- •Зоб: види зобу, їх етіологія та патогенез; характеристика порушень функціонального стану залози.
- •Порушення функції паращитоподібних залоз
- •Порушення функції статевих залоз: первинні та вторинні стани гіпер- і гіпогонадизму.
- •Особливості розвитку типових патологічних процесів у нервовій системі.
- •Порушення сенсорних функцій нервової системи.
- •Біль. Види болю. Сучасні уявлення про причини та патогенез болю. Загальні реакції організму на біль. Природні антиноцицептивні механізми Гіпопітуїтрізм
- •Порушення рухової функції нервової системи.
- •Порушення трофічної функції нервової системи. Нейрогенні дистрофії.
- •Старіння. Сучасні теорії старіння.
- •Екстремальні стани, визначення поняття, види екстремальних станів.
- •Шок. Визначення поняття, етіологія шокових станів. Види шоків.
- •Загальні елементи патогенезу шокових станів. Порушення нейро-ендокринної системи, порушення системної гемодинаміки та мікроциркуляції. Клітинні порушення при шоках. «Шокові» органи.
- •Особливості розвитку різних видів шоку: гіповолемічного, кардіогенного, септичного, анафілактичного, травматичного. Crash-синдром.
- •Колапс. Етіологія, патогенез
- •Кома. Визначення поняття, класифікація. Роль порушень енергозабезпечення головного мозку, осмотичних розладів, іонного та кислотно – основного гомеостазу в патогенезі коми
- •Патогенез різних видів ком: при механічних травмах, метаболічних ком (діабетичних, печінкової, уремічної).
Шок. Визначення поняття, етіологія шокових станів. Види шоків.
Шок – це тяжкий патол.процес, із виснаженням життєво важливих ф-й орг. І веде його на грань між смертю та життям через критичне зменшення капілярного кровообігу в уражених органах. Види: А) за причинами: травматичний, геморагічний, опіковий, турнікетний (після джгута), ангідремічний, кардіогенний, панкреатичний, анафілактичний, септичний, інфекційно-токсичний. Б)за первинними механізмами вин.: 1)гіповолемічний (геморагічний, ангідремічний), 2)повяз.з насосною ф-ю серця (кардіогенний), 3)судинні форми (анафілактичний, панкреатичний) 4)больовий (травматичний, опіковий). Механізми: пат.ланка – гостра недостатність кровообігу (зниж.АТ, ХОК, пор.реології крові тощо), її механізми: 1)зменш.обєму циркулюючої крові (крововтрата, масивне ексудативне запалення при опіку, збільшення проникності судин при анафілаксії, зневоднення, перерозподіл крові внаслідок тромбозу чи емболії). 2)Зменшення ХОК (змен.скоротливості при інфаркті, тампонада серця при розриві чи ексуд.перикардиті, фібриляція шлуночків) 3)Змен.заг.пер. опору (зниження нейрогенного тонусу судин при больовому шоці, зменшення баз.тонусу під впливом БАР (анафілаксія, панкреатич.шок) чи токсинів (травма, турнікетний, інфекційно-токсичний.) 4)порушення реології крові (ДВЗ синдром при панкреатичному шоці, агрегація при сепсисі чи інф.токсичному шоці, гемоконцентрація при зневодненні). Наслідки: порушення кровообугу (мозкового, вінцевого, ниркового) це веде до розвитку коми та гострої недостатності ССС та нирок. Приєднуються гіпоксія, ацидоз та інтоксикація. Травматичний шок (стадія збудження та торпідна ст.).
Загальні елементи патогенезу шокових станів. Порушення нейро-ендокринної системи, порушення системної гемодинаміки та мікроциркуляції. Клітинні порушення при шоках. «Шокові» органи.
При надмірній аферентній імпульсації відбувається збудження кори ГМ(еректильна стадія). Відбувається розвиток реакцій на спасіння життя що включають в себе надмірне збудження, збільшення вмісту обіоїдниїх стероїлів, адреналіну та норадреналіну. Насступною стадією є торпедна фаза що характеризується виснаженням всіх запасів та механізмів захисту організму, що призводить до значних ушкоджень органів та систем. Існує поняття шоковий орган: це оган що вражається внаслідок шоку. Часто вражається кишківник, печінка, нирки.
Особливості розвитку різних видів шоку: гіповолемічного, кардіогенного, септичного, анафілактичного, травматичного. Crash-синдром.
Гіповолемічний:виникає внаслідок масивної втрати рідини та зменшення ОЦК. У відповідь на зменшення ОЦК включається загальний набір реакцій спрямований на нейтралізацію цього стану. Відбувається централізація кровообігу і це призводить до полі органної недостатності.
Кардіогенний: відбувається зниження скоротливої здатності серця, тяжкі порушення ритму серця, зменшення венозного повернення крові до серця, порушення внутрішньо серцевої гемодинаміки. Відбувається депонування крові в мікроцеркуляторному руслі.
Септичний шок: виникає під дією ендотоксинів., який вивільняється вразі поділу чи руйнування мікроорганізму. Виникає синдром системної щапальної відповіді. П+Різновидом травматичного шоку є синдром тривалогоо здавлення.Він розвивається після обширної тривалої компресії мяких тканин з пере тисненням великих судин.