
- •2. Дегенеративні та регенеративні форми еритроцитів. Етіологія, патогенез, гематологічна характеристика постгеморагічної анемії (гострої і хронічної).
- •3.Гемолітичні анемії. Класифікація гемолітичних анемій за етіологією, за місцем гемолізу. Механізми гемолізу.
- •Набуті гемолітичні анемії.
- •Спадкові гемолітичні анемії. Спадкові мембранопатії.
- •Спадкові гемолітичні анемії. Гемоглобінопатії. Серпоподібно клітинна анемія (генетичний дефект, що її спричинює, тип спадкування, патогенез, картина крові).
- •Спадкові гемолітичні анемії. Патологічні форми еритроцитів, характерні для різних видів гемолітичних анемій.
- •Залізодефіцитні анемії. Етіологія, патогенез, зміни периферичної крові. Поняття про залізорефрактерні анемії.
- •Лейкоцитоз, принципи класифікації. Причини та механізми розвитку реактивного та перерозподільного лейкоцитозу.
- •Нейтрофільний, еозинофільний, базофільний, лімфоцитарний і моноцитарний лейкоцитоз (при яких патологічних процесах та захворюваннях виникає кожен з цих видів)
- •Поняття про ядерне зрушення нейтрофільних гранулоцитів, його різновиди. Лейкемоїдні реакції. Навести приклади лейкоцитарних формул при різних видах зрушень вліво.
- •Лейкопенії. Причини та механізми розвитку, наслідки для організму. Агранулоцитоз. Етіологія, патогенез. Основні клінічні прояви.
- •Етіологія лейкозів: фізичні, хімічні, біологічні фактори. Віруси, що викликають лейкози у людей.
- •Прояви пухлинної прогресії при лейкозах, поняття про моноклонову та поліклонову стадію лейкозів, «бластний криз», лейкозні інфільтрати.
- •Механізми тромбоцитарно-судинного та коагуляційного гемостазу
- •Порушення тромбоцитарно-судинного гемостазу. Вазопатії.
- •Етіологія та патогенез тромбоцитопеній та тромбоцитопатій. Механізми порушень адгезії, агрегації тромбоцитів, вивільнення тромбоцитарних гранул.
- •Порушення коагуляційного гемостазу: причини та механізми порушень окремих фаз згортання крові. Порушення системи антикоагулянтів та фібринолізу.
- •Двз синдром. Етіологія та патогенез, основні прояви.
- •Визначення понять недостатність кровообігу, серцева недостатність. Поняття про гостру та хронічну недостатність кровообігу
- •Види серцевої недостатності (за перебігом, за патогенезом, за переважним ураженням різних відділів серця)
- •Внутрішньосерцеві механізми компенсації підвищеного навантаження та їх характеристика
- •Гіпертрофія міокарду, стадії розвитку гіпертрофії за ф.З. Меєрсоном
- •Порушення гемо- та кардіодинаміки за умов недостатності кровообігу.
- •Патогенез хронічної серцевої недостатності. Механізми розвитку основних клінічних проявів хронічної недостатності кровообігу( гіпоксії, ацидозу, задишки, ціанозу, набряків).
- •Недостатність серця від ушкодження міокарду, їх види.
- •Некоронарогенні ушкодження серця, їх етіологія та патогенез,
- •Патогенез нейрогенних ушкоджень серця.
- •Ішемічна хвороба серця, її прояви. Стенокардія, інфаркт міокарду.
- •Реперфузійний синдром, етіологія та патогенез.
- •Гостра серцева недостатність, етіологія, основні прояви.
- •Порушення ритму серця. Види аритмій.
- •Екстрасистоли: механізм виникнення ектопічних вогнищ збудження, види екстрасистол та основні особливості екг при різних видах екстрасистол.
- •Порушення провідності. Блокади та основні електрокардіографічні прояви атріовентрикулярних блокад і, іі, ііі ступеню. Повна атріовентрикулярна блокада, синдром Морганьї-Адамса-Стокса.
- •Одночасне порушення автоматизму та провідності. Тремтіння, миготіння передсердь. Миготлива артимія. Фібриляція шлуночків.
- •Артеріальна гіпертензія: визначення поняття, принципи класифікації. Первинна та вторинна артеріальна гіпертензія. Гемодинамічні варіанти артеріальної гіпертензії.
- •Експериментальне моделювання артеріальної гіпертензії.
- •Первинна артеріальна гіпертензія як мультифакторіальне захворювання. Етіологія гіпертонічної хвороби.
- •Патогенез гіпертонічної хвороби. Роль нирок в патогенезі артеріальної гіпертензії.
- •Причини та механізми розвитку вторинних артеріальних гіпертензій.
- •Артеріосклероз: визначення поняття, класифікація. Загальна характеристика різних форм артеріосклерозу (типова локалізація, прояви, ускладнення).
- •Атеросклероз. Етіологія атеросклерозу: фактори ризику, причинні фактори.
- •Експериментальне моделювання атеросклерозу.
- •Патогенез атеросклерозу. Теорії атерогенезу.
- •Роль пошкодження ендотелію в атерогенезі. Фактори, що викликають ушкодження. Роль факторів росту.
- •Недостатність зовнішнього дихання, визначення поняття, класифікація.
- •Причини та механізми порушень альверлярної вентиляції.
- •Обструктивні та рестриктивні порушення альвеолярної вентиляції
- •Причини та механізми порушень загального та регіонарного вентиляційно-перфузійного співвідношення у легенях.
- •Порушення регуляції зовнішнього дихання. Брадипное, тахіпное, гіперпное, апное.
- •Періодичне дихання, термінальне дихання. Етіологія, патогенез.
- •Задишка (диспное). Причини та механізми її розвитку.
- •Порушення травлення в порожнині рота. Етіологія, патогенез карієсу та пародонтозу. Причини, механізми та наслідки порушень слиновиділення
- •Порушення секреторної функцій шлунка. Патологічна шлункова секреція, види; причини та механізми розвитку. Роль нервових та гуморальних механізмів у порушенні секреції.
- •Виразкова хвороба. Етіологія та патогенез. Фактори ушкодження, причини зниження захисних властивостей та регенераторної здатності шлунку та 12палої кишки. Патогенез виразок при стресі.
- •Порушення травлення в кишках, етіологія, патогенез.
- •Порушення порожнинного та пристінкового травлення в кишках. Синдром мальабсорбції: визначення поняття, прояви.
- •Етіологія та патогенез гострого панкреатиту. Патогенез панкреатичного шоку.
- •Кишкова непрохідність: види, етіологія, патогенез.
- •Етіологія та патогенез печінкової недостатності.
- •Експериментальні моделі недостатності печінки. Фістула Екка, Екка-Павлова, ангіостомія за Лондоном.
- •Порушення вуглеводного, білкового та ліпідного обміну при недостатності печінки
- •Порушення дезінтоксикаційної функції печінки. Види, етіологія та патогенез печінкової коми. Роль церебротоксичних речовин у розвитку печінкової енцефалопатії.
- •Порушення жовчоутворювальної та жовчовидільної функції печінки. Види жовтяниць. Їх етіологія та патогенез.
- •Порушення обміну жовчних пігментів при різних видах жовтяниць.
- •Дія жовчних кислот на організм. Холемічний синдром при різних видах жовтяниць.
- •Причини та механізми порушення клубочкової фільтрації, канальцевої реабсорбції та секреції. Використання функціональних проб для визначення стану основних функцій нирок.
- •Кількісні та якісні зміни складу сечі. Олігурія, анурія та поліурія. Водний, осмотичний та гіпертензивний діурез. Гіпо- та ізостенурія
- •Патологічні компоненти сечі: протеїнурія, циліндрурія, глюкозурія, аміноацидурія, гематурія, лейкоцитурія. Поняття про селективну і неселективну протеїнурію та її механізми
- •Етіологія та патогенез гострої ниркової недостатності.
- •Етіологія та патогенез хронічної ниркової недостатності. Уремія.
- •Механізми розвитку загальних проявів при недостатності функції нирок: набряків, артеріальної гіпертензії, анемії, ацидозу, остеодистрофії.
- •Дифузний гломерулонефрит: етіологія, патогенез, експериментальні моделі.
- •Нефротичний синдром. Етіологія, патогенез.
- •Загальні механізми порушення функції ендокринної системи. Гіпофункція, гіперфункція, дисфункція ендокринних залоз; первинні, вторинні ендокринопатії
- •Дисрегуляторні ендокринопатії
- •Периферичні ендокринопатії.
- •Патофізіологія нейрогіпофізу. Нецукровий діабет.
- •Недостатність кори наднирників: види (первинна, вторинна; гостра, хронічна). Етіологія, патогенез, клінічні прояви хронічної наднирникової недостатності. Хвороба Аддісона.
- •Гіперфункція кори надниркових залоз. Гіперфункція клубочкової зони кори – первинний та вторинний гіперальдостеронізм, їх етіологія, прояви.
- •Гіперфункція пучкової зони кори наднирників. Хвороба та синдром Іценко-Кушинга. Прояви, пов’язані з надлишком глюкокортикоїдів.
- •Патологія мозкової речовини наднирників.Феохромоцитома.
- •Гіпотиреоз: причини і механізми розвитку, патогенез основних порушень в організмі.
- •Гіпертиреоз: причини і механізми розвитку, патогенез основних порушень в організмі.
- •Зоб: види зобу, їх етіологія та патогенез; характеристика порушень функціонального стану залози.
- •Порушення функції паращитоподібних залоз
- •Порушення функції статевих залоз: первинні та вторинні стани гіпер- і гіпогонадизму.
- •Особливості розвитку типових патологічних процесів у нервовій системі.
- •Порушення сенсорних функцій нервової системи.
- •Біль. Види болю. Сучасні уявлення про причини та патогенез болю. Загальні реакції організму на біль. Природні антиноцицептивні механізми Гіпопітуїтрізм
- •Порушення рухової функції нервової системи.
- •Порушення трофічної функції нервової системи. Нейрогенні дистрофії.
- •Старіння. Сучасні теорії старіння.
- •Екстремальні стани, визначення поняття, види екстремальних станів.
- •Шок. Визначення поняття, етіологія шокових станів. Види шоків.
- •Загальні елементи патогенезу шокових станів. Порушення нейро-ендокринної системи, порушення системної гемодинаміки та мікроциркуляції. Клітинні порушення при шоках. «Шокові» органи.
- •Особливості розвитку різних видів шоку: гіповолемічного, кардіогенного, септичного, анафілактичного, травматичного. Crash-синдром.
- •Колапс. Етіологія, патогенез
- •Кома. Визначення поняття, класифікація. Роль порушень енергозабезпечення головного мозку, осмотичних розладів, іонного та кислотно – основного гомеостазу в патогенезі коми
- •Патогенез різних видів ком: при механічних травмах, метаболічних ком (діабетичних, печінкової, уремічної).
Порушення трофічної функції нервової системи. Нейрогенні дистрофії.
Під нервовою трофікою розуміють таку дію нарвів на тканину, яка зумовлює зміни обіміну речовин відповідно до потреб у певний момент. Трофічні розлади виникають в будь якому органі при порушенні його іннервації втручанням на нервах або на нервових центрах.
При порушенні іннервації слизових оболонок розвиваються всі стадії запалення. Внаслідок утворюється виразка яка не здатна до загоювання. У патогенезі відіграють роль порушення аксонального транспорту нейротрофічних факторів.
Старіння. Сучасні теорії старіння.
Старіння — процес поступового руйнування і втрати важливих функцій організму або його частин, зокрема здатності дорозмноження і регенерації. Внаслідок цього організм стає менш пристосованим до умов навколишнього середовища. Теорія соматичних мутацій. Багато робіт показали збільшення з віком числа соматичних мутацій та інших форм пошкодження ДНК, пропонуючи репарацію (ремонт) ДНК в якості важливого фактора підтримання довголіття клітин. Пошкодження ДНК типові в клітинах, та викликаються такими факторами як жорстка радіація та активні форми кисню, і тому цільність ДНК може підтримуватися тільки за рахунок механізмів репарації.
Накопичення сміття і змінених білків. Також важливим для виживання клітини є кругообіг білків, для якого критичне усунення пошкоджених та зайвих білків. Окислені та карбонільовані білки є типовим результатом впливу активних форм кисню, що утворюються в результаті багатьох метаболічних процесів клітини та часто перешкоджають коректній роботі білка. Проте, механізми репарації не завжди можуть розпізнати пошкоджені білки та стають менш ефективними з віком[32] за рахунок зниження активності протеасом.
Екстремальні стани, визначення поняття, види екстремальних станів.
Екстремальні – це стани організму, які хар. надмірним напруженням чи виснаженням пристосувальних механізмів. Можуть розвиватись первинно під дією надзвичайних подразників (травм, інтоксикацій, різких коливань температури чи вмісту О2) або бути результатом несприятливого перебігу захворювання (недостатності кровообігу, дихання, нирок, печінки, анемії тощо). Найбільш частими є шок, колапс та кома. Етіологія. Екстремальні стани розвиваються під впливом екстремальних факторів, які відрізняються від інших патогенних агентів украй високим, гранично інтенсивним, часто руйнівним ефектом. Екстремальні фактори поділяються на: 1) екзогенні й 2) ендогенні. Екзогенні екстремальні фактори можуть мати: а) фізичну, б) хімічну чи в) біологічну природу. Фактори фізичної природи: механічні, електричні, термічні, барометричні, радіаційні, гравітаційні. Хімічні фактори: граничний дефіцит чи надлишок кисню, субстратів метаболізму, рідини; виражені інтоксикації ліками, промисловими отрутами, кислотами, лугами. Біологічні фактори: значний дефіцит чи надлишок екзогенних БАР; мікроби, паразити і гриби. Ендогенні екстремальні фактори: а) несприятливий, важкий плин хвороб і хворобливих станів; б) виражена недостатність функцій органів і фізіологічних систем; в) значна крововтрата; г) масивні крововиливи в органи; д) надлишок продуктів імунних чи алергійних реакцій; е) істотний дефіцит чи надлишок БАР або їх ефектів; є) психічні перенапруги і травми. Умови, що сприяють виникненню екстремальних станів. 1) Фактори, що потенціюють ефекти екстремальних агентів: а) тривале голодування; б) нервове чи психічне перенапруження; в) значна фізична втома; г) загальні гіпер- чи гіпоергичні стани, д) хронічні важкі хвороби; е) переохолодження і перегрівання організму. 2) Реактивність організму часто є вирішальною умовою при дії екстремального фактора. На відміну від нормергічного реагування гіпер- чи гіпоергічний стан організму істотно полегшує виникнення, усугубляє перебіг і завершення екстремального стану. Від екстремальних необхідно відрізняти термінальні стани, що є кінцевими етапами життя організму, прикордонними станами між життям і смертю.