99. Зоб: види зобу, їх етіологія та патогенез; характеристика порушень функціонального стану залози.

Зоб –збільшення щитовидної з-зи. Види: 1)дифузний токсичний (гіпертиреоїдний) 2)спорадичний (еутиреоїдний) 3)Ендемічний ((гіпотиреоїдний). Ендемічний зоб. Недостатність йоду у воді їжі –пор.утв. тиреоїдних гормонів – посилення секреції тироліберину та ТТГ – останній стимулює гіпертрофію і гіперплазію з-зи. Оскільки дефіцит тир.гормонів не ліквідований, то ТТГ продовжує синтез і зоб прогресує.

99. Порушення функції паращитоподібних залоз

Гіпопаратиреоз. Причини: випадкове видалення при опреціях на щитовидній, пошк.при лікуванні радЙодом, аутоімунно, вроджене недорозвинення, нечутливість клітин-мішеней чи псевдогіпопаратиреоз. Прояви: гіпокальціємія, що веде до паратиреоїдної тетанії, спочатку зб.мязева збудливість, потім фібриляція усіх м'язів, напади клонічних судом, пілороспазм, ларингоспазм; якщо хронічне – то вин.паратиреоїдна кахексія – схуднення, анорексія, диспепсія, мязеве збудження. Гіперпаратиреоз. Причини: аденома, гіперф-я через зменшення чутливості ендокринних клітин до йонів Са за принципом НЗЗ. Прояви: 1)пор.кісток (генералізована фіброзна остеодистрофія, при якій акт.остеокласти, вин.біль, остеомаляція, деформації, демінералізація, що веде до гіперкальцієхмії) 2)гіперкальциемія (кальцифікація мяких тканин, нирок, легень, утв.кальцієвих каменів у нирках, мязева слабкість, депресія, пор.памяті, АГ, пос.шлунк.секреціЇ).

99. Порушення функції статевих залоз: первинні та вторинні стани гіпер- і гіпогонадизму.

Чоловічий гіпогонадизм. Причини: 1)центральні (пор.гонадоліберину, ЛГ аденогіпофізу при ураженні чи гіперф-ії епіфіза, бо мелатонін пригнічує синтез гонадотропних г.) 2)власне залозисті пор (кастрація –вин.євнухоїдизм, фіброз яєчок напр.при епідпаротиті усклад.орхітом, пор.розвитку) 3)перифер.пор (зменшення чутл.мішеней, зб.звязування з білками плазми, пос.руйнування в печінці). Прояви якщо 1)до стат.дозрів. (синдром тестикулярної фемінізації, маловир.вторинні статеві оознаки, приг.сперматогенезу, від.статевого потягу, євнухоїдний гігантизм бо СТГ зберігає дію, слабкий розвиток м'язів). 2)після ста.дозрів. (змен.вираженості втор.стат.ознак, пор.сперматогенезу, імпотенція, анаболічні пор). Чол.гіпергонадизм: 1)у дітей (пухлини чи запалення гіпофізу чи гіпоф-я епіфізу, проявл-ся передчасним стат.дозріванням) і у дорослих (пухлини інтерстиційні, проявів гіперандрогенемії нема, а якщо злоякісна – нема кахексії, збер.мяз.сили !!). Жін.гіпогонадизм. Причини: 1)центральні (деф.гонадоліберину, ФСГ і ЛГ, гіперф-я епіфіза) 2)власне залозисті пор. (спадкова аплазія яєчників, запальна чи кістозна дегенерація, аутоімунне ушк, хір.видалення). 3)периф.розлади (як чол.). Прояви: якщо 1)до ста.дозрівання (роз.оваріальний євнухоїдизм – слаб.втор.стат.озн, первинна аменорея, високий зріст) 2)у дітородному віці (пор.менструального циклу, безпліддя, прередчасн.клімакс) 3)після менопаузи (клімактеричні зміни – нестаб.суд.тонус, остеопороз). Жін.гіпергонадизм: 1)центральні пор (зб.гонадоліберину і тропних г., що проявл-ся розвитком передчасного стат.дозрівання (ранні ста.ознаки, ранні менструації і можливість завагітніти у 7-8р) і синд.удаваної вагітності (аменорея та ін, викликані зб.пролактину)) 2)власне залозисті пор (кісти, пухлини, при цьому розв. гіпертрофія ендометрію, пор.менстр. цикл, маткові кровотечі у менопаузі).

99. Стрес. Стадії та механізми розвитку. Поняття про стресорні ушкодження та “хвороби адаптації".

Стрес – це стан напруження неспцифічних адаптаційних механізмів, який виникає при дії на організм надмірних за силою чи патогенних факторів (травма, холод, біль, емоції, кровотеча, фізичне нав, гіпоглікемія, інфекція, токсини та ін). Клінічно –вин.заг. адаптаційний синдром (морф.ознаки – гіпертрофія кори наднирників, інволюція тиміко-лімфоцитарної с-ми, утв.ерозій та виразок ШКТ). Стадії: 1)р-я тривоги: а)фаза шоку (гіпотонія м'язів, АГ, гіпотермія, гіпоглікемія, гемоконцентрація, еозинопенія, збільшення проникності капілярів, відємний азотистий баланс, інволюція лімф.тк-ни, виразк.уражШКТ – переважає катаболізм). б)фаза контршоку (у зворотньому напрямі, в основі – стійке посилення секреції кортикотропіну і г.) 2)стадія резистентності (гіпертрофія кри наднирників, зб.секреція г., акт.анаболізм, пос.гліконеогенез). 3)виснаження (атрофія кори, зниження АТ, розпад білків). Патогенез: стресори порушують гомеостаз, збудження регуляторних центрів ЦНС, і потім активація с-м гіпоталамус-аденогіпофіз, вегетативної та альдостерон-вазопресинової., і відповідний перебіг стадій. Хвороби адаптації – це хв, у розвитку яких лежить надмірний стрес та стресорні механізми пошкодження. До них відносять: 1)психосоматичні хв (ІХС, АГ, виразкова хв) 2)хв.обміну р-н (цукровий діабет) 3)алергічно-запальні захв (бр.астма, ревматизм).