99. Патофізіологія нейрогіпофізу. Нецукровий діабет.

Після ураження нейрогіпофіза виникає нецукровий діабет, внаслідок ураження супраоптичних та паравентрикулярних ядер гіпоталамуса. Виникає внаслідок збільшеного викиду вазопресину в кров. І абсолютний і відносний дефіцит вазопресину порушують реабсорбцію води в канальцях нефронів, що призводить до поліурії, полідипсії та артеріальної гіпотензії.

99. Недостатність кори наднирників: види (первинна, вторинна; гостра, хронічна). Етіологія, патогенез, клінічні прояви хронічної наднирникової недостатності. Хвороба Аддісона.

Класифікація. 1)За етіологією (первинна при ураж власне наднирників, і вторинна при деф. кортиколіберину чи АКТГ). 2)За х-ром порушень (тотальна та парціальна). 3)За клінічним перебігом (а)гостра –після адреналектомії, крововилив при сепсисі чи синд.Уотерхауза-Фредриксена, при синд.відміни; б)хронічна –хв.Адісона при туберкульозному чи аутоімунному ураж). Прояви: А) пов.з випад.ф-ії мінералокортикоїдів: 1)зневоднення вн.втрати На і поліурії 2) АГ (насл.зневоднення) 3)гемоконцентрація (внасл.зневоднення і веде до гіпоксії і пор.мікроцирк) 4)змен.нирк.кровотоку (через пад.АТ і веде до азотемії) 5)гіперкаліємія (змен.канальцевої секреції і веде до пор.збудливості) 6)дистальний канальцевий ацидоз (пор.ацидогенезу) 7)шл-кишк.пор (через інтоксикацію і втрату На- осмотична діарея) Б) –глюкокортикоїдів: 1)гіпоглікемія (при голодуванні) 2)АГ (зменшення пермісивного впливу по відн.до катехоламінів) 3)змен.р-ії жирової тк-ни на ліполітичні впливи 4)змен.неспециф.резистентності 5)водне отруєння 6)мязева слабкість і втомлюваність 7)емоційні розлади 8)затримка росту дітей 9)сенсорні порушення 10)дистрес-синдром новонароджених (гіаліновий мембраноз). В)-інших г.: НЗЗ активує синтез АКТГ який стимулює синтез меланіну і об.пігментацію.

Аддісонова хвороба виникає внаслідок туберкульозу надниркових залоз, а також атрофії кіркової речовини після перенесених тяжких інфекційних хвороб або тривалого лікування кортикостероїд ними препаратами. Х-но: схуднення, швидка психічна і фізична стомленість, поганий апетит, дисфункція травного каналу, артеріальна гіпотензія, прогресуюча гіперпігментація шкіри. Пов'язаний з меланостимулюючою активністю гіпофіза.

99. Гіперфункція кори надниркових залоз. Гіперфункція клубочкової зони кори – первинний та вторинний гіперальдостеронізм, їх етіологія, прояви.

Гіперальдостеронізм (гіперф-ія клубочкової зони кори). 1)первинний (синдром Кона – аденома, прояви: низькоренінова АГ через зб.На і зб.чутливості внаслідок цього судин до пресорів, гіпокаліємія через посилену секрецію і хар.пор.роботи серця м'язів парези та міастенія, негазовий алкалоз через ацидогенез в канальцях, поліурія через втрату чутливості до вазопресину). 2)вторинний (акт-ся ренін –ангіотензинова с-ма і веде до високоренінової АГ, гіперволемічних набряків, гіпокаліємії та негазового алкалозу). Гіперф-ія пучкової зони кори: 1)хв.Іценко-Кушинга (базофільна аденома аденогіпофіза) 2)Синд.Іценко-Кушинга: а)пухлинний (аденома пучкової зони кори) б)ектопічна продукція АКТГ (напр.при раці легень) в)ятрогенний (ліки). Прояви: 1)АГ 2)гіперкаліємія – метастероїдний нецукровий діабет 3)ожиріння 4)інф-хв з мін.запаленням 5)шл.гіперсекреція і виразки 6)остеопороз 7)мязева слабкість 8)повільне заживлення ран. Адреногенітальний синдром (спадкова блокада синтезу кортизолу і посилений синтез андрогенів з проміжних продуктів). 3 варіанта: 1)пор.раннії етапів синтезу (деф.глюко\мінералок. і гіперпродукція андрогенів, прояви – недостаність глюко\мінер.корт, раннє стат.дозрівання, вірілізація у жінок) 2)пор.проміжних етапів (деф.глюко-, надлишок андрогенів, норм.утв.мінерало- - класичний синдром, прояви ті ж але без мінералок.нед). 3)пор.кінц.етапів синтезу кортизолу (деф.глюко- і гіперпр. андрогенів і мінерало-, до клас.синдрому приєд.ознаки гіперальдостеронізму).