4. Причини та механізми порушення клубочкової фільтрації, канальцевої реабсорбції та секреції. Використання функціональних проб для визначення стану основних функцій нирок.

Є ниркові та позаниркові механізми. Зниження при: 1)зниженні гідростатичного тиску на стінку капілярів, що може викл.падінням АТ нижче 80 внаслідок шоку чи колапсу, при недостатності кровообігу, змен.ОЦК, зм.інтенсивності кортикального кровообігу при спазмі приносних артеріол, при орг.ураженнях аорти, ниркових артерій. 2)при зб.онкотичного тиску б.25-30 при гемоконцентрація після зневоднення, при переливанні кровозамінників, гіперпротеїнемічні захв. 3)при зб.тиску в капсулі б.20 при зниженні реабсорбції, при закупорці циліндрами, нерот.масами, при обтур.сечовив.шл. 4)при зміні стану клуб.фільтру при змен.функц.клубочків, при зб.товщини мембрани при діабетичній нефропатії, зміні пор. спост.при запаленні клуб., засмічення пор при гемолізі чи краш-синдромі.

Функціональні проби: ? кліренс креатиніну: Cin=Uin/Pin*V (хар.швидкість клубочкової фільтрації, бо креатинін не реабсорбується і не секретується).

4. Кількісні та якісні зміни складу сечі. Олігурія, анурія та поліурія. Водний, осмотичний та гіпертензивний діурез. Гіпо- та ізостенурія

Олігурія – це зменшення діурезу нижче облігатного обєму, тобто 500мл/добу. Анурія –це повна відсутність діурезу. Причиною олігуріії є пор.клуб. фільтрації коли ШКФ стає нижче 10мл/хв. Веде до гіпергідрії, гіпернатрійкалійємії, азотемії. Поліурія – це зб.діурезу вище 1,8л. Причини: позаниркові (психогенна полідипсія, пор.водно-сольового обміну, напр.нецукровий діабет) та ниркові (поліурична стадія Г та ХНН). Види поліурії: 1)водний діурез (змен.факультативної реабсорбції води при водному навантаженні, нецукровому діабеті. Сеча гіпотонічна). 2)Осмотичний діурез (салурез, при пор.реабсорбції електролітів, підвищенні вмісту порогових р-н у первинній сечі напр.при ц.діабеті, дії поганореабсорбуючих р-н та салуретиків. 3)гіпертензивний діурез (АГ, прискорення кровотоку у прямих судинах мозкового шару і збільшення конвекційного транспорту – вимивання На, СІ сечовини з інтерстицію – зменшується осмотичний тиск позаклітинної рідини і змен.реабс.води). Гіпо-ізостенурія. Гіпостенурія хар.зменш.відносної щільності сечі до 1012-1006, при чому добові зміни незначні. Хар.пор.концентраційної здатності нирок; якщо на фоні олігурії – це ураж.і клубочків і канальців. При повній втраті нирками здатності концентрувати сечу роз.ізостенурія, коли щільність сечі дор.щільності фільтрату 1010 та не змінюється проттягом доби (монотонний діурез).

4. Патологічні компоненти сечі: протеїнурія, циліндрурія, глюкозурія, аміноацидурія, гематурія, лейкоцитурія. Поняття про селективну і неселективну протеїнурію та її механізми

Протеїнурія. Механізми: ушкодж.клуб.фільтра (клубочкова пр.), змен.реабсорбції (канальцева) та патол.надходження білка з туб.епітелію чи перитуб.лімф.рідини (секреторна). Є селективна(невелика кількість альбумінів та низькомолекулярного білка) та неселективна(високомолекулярні білки). Є нефротичний тип (альбуміни і або альфаглобуліни) та нефритичний тип (всі класи). Гематурія обумовлена: 1)пошкодж.фільтру клубочків –виявляються вилужені Ер, 2)пошкодження сечовивідних шляхів. Лейкоцитурія (>5 в п.з.) аж до піурії. Прчина – запалення нирк.та сечовивід.шл. Циліндрурія – зліпки ниркових канальців, які утв.при пошкодженні епітелію і склад.зі згорнутого білка (уропротеїн Тамма-Хорсфалла) та мертвих клітин. Є гіалінові, зернисті та епітеліальні циліндри. Глюкозурія. Пор.реабсорбції, позаниркового генезу при всіх випадках гіперглікемії; ниркового генезу при хрон.хв.нирок, інток.свинцем, ртуттю, спадк.аномалії домін, мех- ураження ферментних систем (гексокіназа, Г-6-Фаза тощо). Аміноацидурія – зб.АК в сечі, найчастіше при дефекті ферменту. Є Аргінінсукцинатна ацидурія, аспартатглутаматурія, триптофанурія, гомоцистинурія, кетоацидурія, фенілкетонурія та ін.