4. Обструктивні та рестриктивні порушення альвеолярної вентиляції

Відбувається обструкція нижніх дихальних шляхів, шляхом закупорювання їх рідиною, гноєм, сторонніми тілами, блювотними масами, накопичення в бронхах харкотиння, спазм не посмугованих мязів бронхіол, бронхоспазм.

Рестриктивний тип:виникає вразі обмеження розтяжності легеневої тканини. Виділяють дві форми: легенева та поза легенева. Позалегенева: 1) порушення структури та функції дихальних мязів, 2) порушення рухомості грудної клітки і діафрагми, 3) підвищення тиску в плевральній порожнині. Легеневі: фіброз легень, порушення сурфактантної системи легень, ателектаз легень.

4. Причини та механізми порушень дифузії газів через альвеоло-капілярну мембрану.

Утруднення дифузії газів у легенях, її зменшення пов’язані: 1) зменшення площі альвеоло капілярної мембрани, 2) стовщення альвеоло капілярної мембрани, 3) зменшення трансмембранного градієнта парціального тиску газу в системі альвеола-кров, що спостерігається при всіх патологічних процесах, які характеризуються зменшенням альвеолярної вентиляції та зменшенням об’єму капілярної крові в легенях, 3)зменшення швидкості реакції кисню з гемоглобіном.

Патологічні процеси в легенях можуть супроводжуватись стовщенням стінок альвеол і капілярів, збільшенням кількості сполучної тканини між ними, рідини в альвеолах і в інтерстиції легень. Це призводить до утруднення дифузії газів у легенях – виникає альвеоло капілярна блокада.

4. Причини та механізми порушень загального та регіонарного вентиляційно-перфузійного співвідношення у легенях.

Для нормального течения газообмена в легких очень важно правильное соотношение вентиляции и кровотока. В покое у здорового человека эффективная альвеолярная вентиляция равна 4 — 5 л, минутный объем крови — около 5 л, а соотношение альвеолярная вентиляция/ минутный объем крови составляет 0,8-1. Именно такое соотношение и обеспечивает нормальный газовый состав крови, оттекающей от альвеол. В тех случаях, когда вентиляция начинает преобладать над кровотоком - из крови удаляется большее количество углекислоты и развивается гипокапния. Если же вентиляция отстает от кровотока, в альвеолярном воздухе будет увеличиваться парциальное давление СО₂ и снижаться рO₂, что приведет к развитию гипоксемии и гиперкапнии.

При заболеваниях легких к физиологической неравномерности вентиляции и кровотока может присоединиться и патологическая. Наблюдающиеся при этом нарушения эластичности легких или прохождения воздуха в дыхательных путях могут быть выражены в различных участках легких в неодинаковой степени, что приведет к неравномерной вентиляции альвеол. Кроме того, значительные нарушения газообмена могут возникать и оттого, что в хорошо вентилируемых альвеолах кровоток может быть слабым, а альвеолы, хорошо снабжаемые кровью, могут плохо вентилироваться. В то же время общая альвеолярная вентиляция и общий кровоток в легких могут существенно не изменяться.

4. Порушення регуляції зовнішнього дихання. Брадипное, тахіпное, гіперпное, апное.

Вентиляційна недостатність дихання: 1) дисрегуляторна, 2) рестриктивна, 3) обструктивна.

Поруш.центр регуляції. Зміна ритму, ч-ти, глибини, виникає задишка.

1. брадипное – рідке дихання. Рефл зменш ЧД – при підвищеному АТ (рефлекс барорец дуги аорти і сонної пазухи), при гіпероксії (пригнічення «гіпоксичного драйва» - період збудж хеморец, чутл до зміни О2 в арт крові).

Глибоке рідке – підвищ опору рухові повітря у ВДШ – стенотичне дих. Вдих і видих – повільніше. Роль – імпульси до ДЦ від міжреб м‘язів, що прац з підвищ навант. Запізнюється гальм рефлекс Герінга-Брейера. Вагусне дих.

Брадипноэ может развиваться в результате непосредственного воздействия патогенных факторов на дыхательный центр, снижающего возбудимость дыхательных нейронов.

2. тахіпное – часте поверхневе. Вентилюється переважно мертвий простір легень, зменш надходження повітря до альвеол.

Участь пневмотаксичного центру – підв активність – скороч вдиху, збільш ЧД. Часте поверхневе – подразнення іритантнах рец.

В основе развития тахипноэ лежит рефлекторная перестройка работы дыхательного центра. У человека тахипноэ может наблюдаться при лихорадке, при функциональных нарушениях центральной нервной системы, при поражении легких. В отдельных случаях тахипноэ возникает тогда, когда имеется, с одной стороны, большая, чем обычно, стимуляция центра вдоха, а с другой — чрезмерная активация во время вдоха факторов, тормозящих его. Тахипноэ снижает эффективность дыхания, так как при этом значительно уменьшается эффективный дыхательный объем и вентилируется в основном мертвое пространство.

3. гіперпное – глибоке часте. Виникає як р-ція дих с-ми, спрямована на збільш вентиляції легень, приведення її у відповідність до потреб ОР, що посилюється.

Внасл посиленого подразнення хеморец сонної пазухи і дуги аорти, що реагують на збільш напруження СО2 і зменш рО2 у крові. Дихання Куссмауля – в стані діабет коми – шумне прискорене дих: після глиб вдиху – посилений видих за акт участі експіраторних м‘язів. Збудж барорец сонної пазухи і дуги аорти – падіння АТ. При емоц збудженні, подразненні екстерорец шкіри (больові, темпер).

4. апное – тимчасова зупинка дихання, чи повна відсутність. Спричинює порушення газообміну в о-мі.

Пов‘язано з зменш рефл чи безпосередньої хім. стимуляції ДЦ. За патології – при поруш ф-ції ДЦ (при розвитку періодичного дихання).