4. Експериментальне моделювання артеріальної гіпертензії.

Перша група експериментальних моделей-вплив на різні ланки системи нейрогуморальної регуляції тонусу судин. Підвищення АТ спостерігається вразі одно- або двобічної ішемії головного мозку, після перевязки артерій що живлять мозок(центрально-ішемічна гіпертензія). Зумовлена порушенням кіроко-підкіркових центрів регуляції тонусу судин.

Моделі другої групи- ушкодження депресорних систем. Рефлексогенна гіпертензія-двобічна пере різка депресорних нервів.Механізм виникнення пов'язаний з зниженням гальмівної імпульсації. А також реноваскулярна гіпертензія- звуження обох ниркових артерій.

4. Первинна артеріальна гіпертензія як мультифакторіальне захворювання. Етіологія гіпертонічної хвороби.

Причины первичной гипертензии, возможно, различны и многие из них до сих пор окончательно не установлены. Особое значение при этом имеют отрицательные эмоции, в частности эмоции, не отреагированные в двигательном акте, когда вся сила их патогенного воздействия обрушивается на систему кровообращения. Подчеркивается роль возраста в происхождении гипертонической болезни. Определенную роль в возникновении первичной гипертензии играет наследственный фактор.

Патогенез. Согласно уравнению Пуазейля, давление жидкости в системе трубок определяется величиной их наполнения и сопротивления току жидкости. Применительно к системе артериальных сосудов это должно означать, что давление в них определяется в основном двумя факторами: величиной минутного объема крови сердца и сопротивлением, которое кровоток встречает в сосудах. В свою очередь величина минутного объема крови сердца определяется массой циркулирующей крови, систолическим выбросом сердца, частотой сердечных сокращений, венозным возвратом крови к сердцу, а периферическое сопротивление кровотоку зависит от диаметра сосудов, вязкости крови, ее трения о стенки, наличия вихревых движений.

В зависимости от того, увеличение какого из приведенных двух параметров определяет повышение артериального давления, различают следующие гемодинамические варианты артериальной гипертензии.

І Гіперкінетична фаза. 1) активація САС. Дія катехоламінів: а) збільшення хв. об‘єму серця, б) збільш заг периф опір, в) викликає спазм приносних артеріол нирок, діє на ЮГА, сприяє виділенню реніну в кров. 2) активація ренін-АгАт с-ми. Зміни: а) ангіоспазм, б) збудження структур ЦНС, що рег АТ, в) вивільнення альдостерону в кров. 3) актив альдостерон-вазопресинової с-ми. Альдостерон, NaCl – гіпернатріемія, підв осмотичного тиску плазми. Збудж осморецепторів – актив секрецію вазопресину – збільш реабсорбції води. Збільш ОЦК, ХОсерця – АТ.

ІІ Гіпокінетична. Необоротні структурні зміни резистивних судин. Стадії: 1) авторегулят спазм артеріол – р-ція, направлена на підтримку постійності кровотоку в тканинах, 2) гіпертрофія гладеньких м‘язів артеріол – структ прояв гіперф-ції глад м‘язів, 3) артеріоло склероз.

4. Патогенез гіпертонічної хвороби. Роль нирок в патогенезі артеріальної гіпертензії.

Вторичное повышение артериального давления является лишь симптомом, следствием какого-нибудь другого заболевания.

Ниркова гіпертензія - характеризується збільшенням показників діастолічного, або систолодіастолічного тиску. При цьому дістолічною гіпертензією вважається підвищення нижнього тиску понад 90 мм рт. ст., а у випадку діабетичної нефропатії - більше 85 мм рт. ст. Систолодіастолічна гіпертензія характеризується підвищенням артеріального тиску понад 140/90 мм рт. ст., при наявності діабетичного ураження нирок - більше 130/85 мм рт. ст.

У залежності від розміру наростання діастолічного тиску розрізняють м'яку ниркову гіпертензію (90-104 мм рт. ст.), помірну (105-114 мм рт. ст.) і виражену (понад 115 мм рт. ст.). При діастолічному тиску 140 мм рт. ст. і більше, що супроводжується ураженням судин головного мозку, сітківки очей, набряком дисків очних нервів, залученням в процес нирок і серця і відсутністю вираженої позитивної динаміки при застосуванні трьох-чотирьох гіпотензивних препаратів протягом трьох місяців, гіпертензія розглядається як злоякісна НГ.

У вагітних підвищення систолічного тиску понад 30 мм рт. ст. або діастолічного понад 15 мм рт. ст. від початкового вважається прееклампсією (за умови перевищення 140/90).

Ниркова гіпертензія є наслідком цілої групи вроджених і набутих захворювань нирок та ниркових судин. Відомо, що зменшена кількість нефронів веде до розвитку гіпертензії. До найбільш вивчених і значимих варто віднести наступні патогенетичні ланки: системи, які викликають вазоконстрикцію та вазодилятацію.

Внаслідок активації ренін-ангіотензин-альдостеронової (РААС), симпатико-адреналової (САС) та вазопресин-ендотеліальної систем (ВЕС) виникає вазоконстрикція, затримка рідини в організмі, стимуляція проліферативних процесів та ремодуляція серця і судин. Основною діючою речовиною РААС і САС є ангіотензин II. Навпаки, оксид азоту, група натрійуретичних пептидів, калікріїн-кінінова система та простациклін викликають вазодилятацію, підвищення діурезу, гальмують апоптоз та ремодуляцію судин і серця. Клінічним аспектом контролю підвищеного артеріального тиску може бути блокада РААС інгібіторами АПФ і антагоністами рецепторів до ангіотензину II, САС, ВЕС та потенціювання дії вазодилятаторів.