4. Реперфузійний синдром, етіологія та патогенез.

це збільшення пошкодження міокарда, яке виникає при відновленні кровопостачання ішемізованої ділянки серцевого м’яза. Етіологією є відновлення кровоточу після довготривалого спазму або обтурації судини. Мінімальна тривалість ішемії, після якої виникає виражений реперфузійний синдром, складає 40 хв. Поновлення вінцевого кровообігу обумовлюється: а) припиненням коронарного ангіоспазму, б) лізисом тромба, в) руйнуванням клітинних агрегатів крові, г) хірургічним видаленням тромбу, д) зняттям лігатури.

Клінічно реперфузійнний синдром проявляється значним збільшенням інтенсивності ушкодження міокарда відразу ж після поновлення вінцевого кровотоку. Внаслідок цього, стан хворого різко погіршується.

□ Патогенетичною основою реперфузійнного синдрому є так званий"кисневий парадокс". Сутність феномену полягає в наступному:

Якщо серце перфузувати розчином, який не містить О2 (чи містить його мало), а через 40 хв і більше перейти на перфузію розчином з нормальною напругою О2, то порушення, обумовлені попередньою гіпоксією, не тільки не зменшуються, як цього варто було б очікувати, а стають більш вираженими (парадокс!). За таких умов відбувається скидання електронів в обхід дихального ланцюга на молекуликисню, внаслідок чого утворюється велика кількість вільних радикалів, які ініціюють реакції пероксидного окислювання ліпідів, що є важливим молекулярним механізмом ушкодження клітинних мембран.

4. Гостра серцева недостатність, етіологія, основні прояви.

Если повышенная нагрузка на сердце чрезмерна, компенсаторные механизмы не справляются с перегрузкой и развивается острая недостаточность сердца. При этом в сердечной мышце возникают изменения в виде накопления внутри клеток ионов натрия и кальция, нарушения синтеза макроэргических соединений, закисления внутриклеточной среды с последующим нарушением процессов сокращения и расслабления сердечного мышечного волокна. Это ведет к снижению силы и скорости сокращения сердечной мышцы, увеличению остаточного систолического объема и диастолического давления, расширению полостей сердца. Острая недостаточность сердца сопровождается значительными изменениями в кровообращении — повышением венозного давления, снижением минутного объема крови, гипоксией тканей. В сердечной мышце наряду с обменными могут возникать и структурные изменения, так что даже при последующем уменьшении нагрузки деятельность сердца может не нормализоваться.

Острая недостаточность сердца развивается при фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии, инфаркте миокарда, миокардите, тромбозе клапанного отверстия, эмболии легочной артерии, тампонаде сердца. При этом наблюдается недостаточное наполнение кровью артериальной системы, ведущее к ишемии головного мозга с тяжелыми изменениями его функции, напоминающими картину шока и нередко сопровождающимися потерей сознания и судорогами.

4. Порушення ритму серця. Види аритмій.

Аритмія – порушення частоти, ритму, злагодженості і послідовності серцевих скорочень.

Види: 1) через порушення автоматизму; 2) збудливості; 3) провідності; 4) збудливості і провідності.

Изменение уровня максимального диастолического потенциала, критического потенциала или скорости диастолической деполяризации в ту или другую сторону ведет к изменению частоты генерации импульсов или к появлению других источников импульсации, если эти изменения возникают в иных, способных к возбуждению участках сердца и приводят к появлению там потенциалов действия.

В патологических условиях может проявиться собственный автоматизм нижележащих отделов проводящей системы сердца.

Порушення автоматизму: 1) номотопні аритмії а) синусна тахікардія, б) синусна брадикардія; 3) синусна (дихальна) аритмія. 2) гетеротопні – синдром слабкості синусно-передсердного вузла а) передсердний повільний ритм, б) атріовентрикулярний, в) ідіовентрикулярний.

Ч-та генерації імпульсів залежить від max діастолічного потенціалу р-клітин, рівня того критичного потенціалу на мембрані, після якого виникає ПД, і швидкості діастол деполяриз.

Зміна р-ня max діастолічного потенціалу, критичного потенціалу чи швидкості діастол деполяризації призводить до зміни частоти генерації імпульсів чи до появи інших джерел імпульсації. При зменшенні р-ня max діастол потенціалу клітин синусно-передс вузла, при наближенні до нього порогового критичного потенціалу чи збільшення швидкості повільної діастол деполяриз імпульси генер частіше – тахікардія. Зменшення повільної діастол деполяриз, гіперполяриз в діастолі, віддалення крит порогового потенціалу – уповільнення генерації імп – брадикардія. Коливання тонусу n.X викликають дихальну аритмію

4. Порушення автоматизму.

Проявом порушення автоматизму є тахікардія, це спостерігається під впливом підвищеної температури тіла, симпатичного медіатора. Також брадикардія, дихальна аритмія(підвищення тонусу блукаючого нерва). За патологічних умов може виявлятися власний автоматизм нижче розташованих відділів провідної системи серця(потенційних водіїв ритму.) Також екстрасистоли різного ґенезу.