4. Види серцевої недостатності (за перебігом, за патогенезом, за переважним ураженням різних відділів серця)

Серцева недостатність - патотогічний стан, зумовлений нездатністю серця забезпечити кровозабезпечення о-нів і тканин щодо їх потреби.

Клініка: гостра, хрононічна. Вираженість клан проявів: прихована (компенс), явна (декомпенс). Порушення ф-ції відділа: лівошлун, правошлун, тотальна. Патогенез: від перенавантаження, міокардіальна, позаміокардіальна.

Види недостатності:

1) від перевантаження – збільшення опору серц викиду чи припливу крові до певного відділу серця (вада серця, гіпертензія, АВ фістули…)

2) через ушкодження міокарда (інф, інтокс, гіпоксія, авітаміноз, поруш корон кровооб…). Недост. розв і при норм чи зменш на вант на серце.

3) змішана ф-ма – поєднання 1 і 2 (ревматизм…). Спостеріг і коли внаслідок дистроф змін чи гибелі м‘яз волокон серця на решту – підвищ навант.

4. Види навантаження на серце.

5. Внутрішньосерцеві механізми компенсації підвищеного навантаження та їх характеристика

Виділяють два типи перевантажень серця.

1. Перевантаження об'ємом виникає тоді, коли до серця або до окремих його порожнин притікає збільшений об'єм крові. У цих умовах серце або його відділ, що зазнає перевантаження, мають переміщати збільшений об'єм крові в артеріальну систему. Це досягається збільшенням хвилинного об'єму серця відповідно до збільшеного венозного повернення.

Перевантаження об'ємом виникає при:

а) збільшенні венозного повернення крові до серця, зокрема при збільшенні об'єму циркулюючої крові (гіперволемія) або збільшенні тонусу венозних судин (зменшення ємності венозної системи);

б) вадах серця — недостатності його клапанів. Так, при недостатності аортального і двостулкового клапанів розвивається перевантаження лівого шлуночка, при недостатності клапана легеневої артерії і тристулкового клапана - перевантаження правого шлуночка.

2. Перевантаження опором виникає тоді, коли серце або окремі його відділи змушені виконувати роботу проти збільшеного опору, що перешкоджає переміщенню всієї крові в артеріальну систему. При перевантаженні опором серце має зберегти свій хвилинний об'єм, незважаючи на збільшений опір вигнанню крові.

Перевантаження опором розвивається при:

а) збільшенні артеріального тиску (збільшенні периферичного судинного опору). При гіпертензії великого кола кровообігу перевантаження опором діє на лівий шлуночок, а при гіпертензії малого кола - на правий шлуночок;

б) вадах серця — стенозах клапанних отворів. 'Так, при стенозі отвору аорти розвивається перевантаження лівого шлуночка, при стенозі отвору двостулкового клапана - лівого передсердя, при стенозі отвору легеневої артерії - правого шлуночка, при стенозі отвору тристулкового клапана - правого передсердя

4. Гіпертрофія міокарду, стадії розвитку гіпертрофії за ф.З. Меєрсоном

Гіпертрофія міокарда-це пристосувальне явище, спрямоване на виконання підвищеної роботи без істотного збільшення навантаження на одиницю м’язової маси серця.

Гипертрофированное сердце отличается от нормального по ряду обменных, функциональных и структурных признаков, которые, с одной стороны, позволяют ему длительное время преодолевать повышенную нагрузку, а с другой — создают предпосылки для возникновения патологических изменений. Увеличение массы сердца происходит вследствие утолщения каждого мышечного волокна, что сопровождается изменением соотношения внутриклеточных структур.

В процессе развития гипертрофии масса митохондрий вначале увеличивается быстрее, чем масса сократительных белков, создавая условия для достаточного энергетического обеспечения и хорошей компенсации функции сердца. Однако в дальнейшем, по мере усугубления процесса, увеличение массы митохондрий начинает отставать от роста массы цитоплазмы. Митохондрии начинают работать с предельной нагрузкой, в них развиваются деструктивные изменения, снижается эффективность их работы, нарушается окислительное фосфорилирование. Это ведет к ухудшению энергетического обеспечения гипертрофированной клетки.

Стадії (Ф.З.Меєрсон):

1) аварійна. Безпосер після підвищ навантаження. Поєднує пат зміни у міокарді (зникнення глікогену, зниж р-ня креатин фосфату, зменш р-ня внутр.-кл К, підвищ Na, мобіліз гліколізу, накопичення лактату) з мобілізацією резервів міокарду та о-му в цілому. Підвищені навант на одиницю маси міок та інтенс функт структур (ІФС), відбув швидке збільшення маси серця за рах посиленого синтезу білків, стовшення м‘яз волокон.

2) завершення гіпертрофії та відносно стійкої гіперф-ції. Маса міок збільшена на 100-120%, далі не зрост, ІФС нормаліз. Пат зміни в структурі не виявл, спож О2, утворення енергії, вміст макроерг сполук – норм. Нормаліз гемодинаміка.

3) поступового виснаження і прогрес кардіосклерозу. Глибокі обмінні, структ зміни в енерготворних і скор. елементах міокарду. Частина м‘яз волокон гине, заміщ СТ, ІФС зрост. Поруш регуляторний апарат серця. Прогресуюче виснаження компенс механізмів призв до розвитку ХНС, до недост. кровообігу.

4. Особливості іннервації, кровопостачання, структури та метаболізму гіпертрофованого серця.

У процесі гіпертрофії втягується нервовий апарат серця. Спостерігається посилене функціонування внутрішньо- та поза серцевих нервових елементів. Проте ріст нервових елементів значно відстає від росту маси скоротливого апарату міокарда. Відбувається виснаження нервових клітин, порушуються трофічні впливи, зменшується вміст норадреналіну в міокарді, що погіршує скоротливі властивості, утруднення мобілізації його резервів. Отже, порушується регуляторне забезпечення серця.