1. Анемії: визначення поняття, критерії, класифікації (по етіології, патогенезу, типу еритропоезу, регенераторній активності кісткового мозку, КП|, розмірам еритроцитів). Приклади|зразки| гіпо-| і гіперхромних анемій.

Анемія – гематологічний синдром чи самостійна хвороба, для яких є х-рним зменшення вмісту гемоглобіну в одиниці об‘єму крові нижче від норми часто зі зменш к-ті еритроцитів і їхніми якісними змінами.

Класифікації.

І Етіологія: спадкова, набута (імунна, радіаційна, аліментарна, медикамент, інфекц).

ІІ Патогенез: 1) внаслідок крововтрати (постгеморагічна), 2) внасл підвищеного кроворуйнування (гемолітична), 3) внасл порушення гемопоезу (дисеритропоетична).

ІІІ Тип кровотворення: 1) за еритробластним типом, 2) за мегалобластним типом.

ІV Здатність км до регенерації: ренегераторна, дисрегенаторна, гіпо-, арегенеторна.

V КП: нормохромна (0,85-1,15), гіпохромна (0,8), гіперхромна (1,15)

VІ Діаметр еритроцитів: нормоцитарна (7,2 мкм), мікроцитарна (-6,5), макроцитарна (8-)

VІІ Клініка: гостра, хронічна

Гіпохромні: залізодефіцитна,

Гіперхромна: фолієво-дефіцитна

2. Дегенеративні та регенеративні форми еритроцитів. Етіологія, патогенез, гематологічна характеристика постгеморагічної анемії (гострої і хронічної).

К регенеративным формам эритроцитов относятся ретикулоциты, обнаруживаемые при суправитальной окраске мазка крови (в норме их число составляет 0,5—2%), полихроматофильные эритроциты (эквиваленты ретикулоцитов, выявляемые при окраске мазка по Романовскому), ацидофильные и полихроматофильные нормобласты (в норме их в крови нет, они находятся в костном мозге).

Клетки патологической регенерации эритроцитов — это мегалоциты и ацидофильные, полихроматофильные, базофильные мегалобласты. Дегенеративные изменения эритроцитов могут заключаться в изменении:

1. величины эритроцитов (анизоцитоз), что проявляется в наличии макроцитов и микроцитов;

2. формы эритроцитов (пойкилоцитоз), когда наблюдаются в мазке крови эритроциты грушевидной формы, вытянутые в длину, серповидные, овальные, сферические;

3. окраски эритроцитов, в зависимости от содержания в них гемоглобина — преобладании интенсивно окрашенных гиперхромных эритроцитов, бледноокрашенных гипохромных эритроцитов, анулоцитов наряду с нормохромными эритроцитами, что при выраженном различии в окраске принято называть анизохромией;

4. наличии патологических включений в эритроцитах — телец Жолли, колец Кебота, базофильной зернистости, и ряд других, тільця Гейнця-Ерліха-сині преціпітати гемоглобіну, тільця Паппенгейма-темно-голубі гранули тривалентного заліза в сидеробластах і сидероцитах.

Постгеморагічна анемія-анемія, що розвивається внаслідок гострої або хронічної втрати крові.(гостра або хронічна анемія).

Етіологія. Гостра-після швидкої масивної втрати крові внаслідок поранення судин або її руйнування в результаті патологічного процесу. Хронічна-внаслідок повторних крововтрат, зумовлених ураженням кровоносних судин за певних хвороб або порушенням судинно-тромбоцитарного чи коагуляційного гемостазу.

Патогенез. Гостра- у перші години після крововтрати за достатнім проявом компенсаторних реакцій х-ся нормальною кількістю еритроцитів і гемоглобіну в одиниці об’єму крові на тлі нормацитемічної гіповолемії. Через 2-3 дні- кількість еритроцитів і гемоглобіну зменшується за рахунок надходження тканинної рідини до судин, колірний показник в нормі. 4-5 день- посилюється проліферація клітин еритроцитарного ростка кісткового мозку під впливом еритропоетинів, що збільшується внаслідок гіпоксії.КП знижується(гіпсохромна анемія). Хронічна-характеризується зменшенням запасів заліза, виникає залізодефіцитна анемія з низьким вмістом гемоглобіну,зниженим КП та появою гіпсохромних еритроцитів, мікроцитів. У разі пригнічення кровотворення така анемія є гіпорегенераторною.

3.Гемолітичні анемії. Класифікація гемолітичних анемій за етіологією, за місцем гемолізу. Механізми гемолізу.

Гемолітичні – що виникають внаслідок підвищеного еритродіерезу, коли гемоліз переважає утворення.

Класифікація.

І Набута: 1) токсична – дія інф ф-рів, хім. Реч-н різної природи; 2) імунна (ізо-, гетеро-, авто-) – під впливом комплексу АГ-антиеритроцитарне АТ; 3) механічна – мех. Ушкодження еритр; 4) набута мембранопатія – пов‘язана з сомат мутацією, коли в км утв клон еритр з дефектом стр-ри мембрани.

ІІ Спадкова: 1) спадкова мембранопатія, 2) ферментопатія, 3) гемоглобінопатія (а) зумовлена ген дефектом перв стр-ри ланцюгів глобіну, б) – зум порушенням синтезу а- чи в- ланцюгів глобіну).

За місцем де відбувається гемоліз, та за його патогенезом гемолітичну анемію поділяють на:гемолітичну анемію з внутрішньо судинним гемолізом(токсична, імунна, механічна) і з внутрішньоклітинним гемолізом, перебіг якого відбувається в макрофагах шляхом фагоцитозу.

Механізм гемолізу: під час набутої гемолітичної анемії полягає в ушкодженні с-ри мембрани еритроцитів. Одні гемоліт. Ф-ри справляють пряму ушкоджу вальну дію на мембрани еритроцитів, інші- як сильні окисники, що зумовлюють спочатку метаболічні зміни, а потім структурні зміни в мембрані та стромі еритроцитів. У разі імунної гемолітичної анемії Ig G I M приєднують до мембрани еритроцитів комплемент, який активується і зумовлює лізис мембран. Під дією гемолітичних агентів у мембрані еритроцита утворюються пори, крізь які з клітини виходять йони калію, фосфати,а йони натрію надходять у клітину-набухання еритроциту, вони фагоцитуються макрофагами..