1) Бугорковый сифилид.

Это узелок величиной с горошину темно-красного цвета. Гистологически определяются явления деструкции, некроз, инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, фибробластов, эпителиоидных и гигантских клеток. На периферии бугорка отмечаются васкулиты с тромбозом.

Исходы: — рассасывание

— распад

— фиброз

2) Гуммозный сифилид

Это узел величиной с грецкий орех. Но размеры варьируют в широких пределах. Узел плотный, но при надавливании ощущается флюктуация, поскольку центр узла представлен желеподобной, каучукоподобной массой\ гумми араби — каучуковая масса\. При распаде гумм образуются глубокие язвы. Микроскопическое строение гумм: в центральных зонах – некротические массы, на периферии лимфоциты, плазмоциты, эпителиоидные клетки, а также васкулиты. Исход – рубцевание. Разновидность гуммы- гуммозный инфильтрат с обширной зоной специфического продуктивного воспаления.

• Проказа. Возбудитель, инкубация, пути заражения. Лепроматозный и туберкулоидный тип проказы. Характеристика лепрозного воспаления. Лепра (проказа) — тяжелое хроническое инфекционное заболевание с поражением: — кожи и слизистых

— периферических нервов

— внутренних органов.

Известна давно. Ее хорошо знали в Египте, Индии, Урарту и других странах. В настоящее время в мире насчитывается от 5 до 10 миллионов больных. Возбудитель проказы — палочка Ганзена, по размерам напоминает туберкулезную палочку.

• Склерома. Возбудитель, эндемичность болезни. Локализация воспалительного процесса, клетки Микулича. Клиническая картина. Причины смерти больных.

Склерома верхних дыхательных путей. Распространена в Прибалтийских странах. Возбудитель – палочка Волковича — Фриша. Течение хроническое. Воспаление слизистых оболочек с образованием инфильтрата, построенного из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофилов. Определяются также большие светлые клетки с пенистой цитоплазмой (клетки Микулича, гиалиновые шары, скопления иммуноглобулинов).

• Грибковые поражения. Актиномикоз. Возбудитель, пути заражения, локализация гранулемы. Микроскопическое строение гранулемы: гной, ксантомные клетки, рубцевание. Актиномикоз разных органов.

Актиномикоз — хроническое инфекционное заболевание животных и человека из группы микозов, характеризующееся образованием гранулематозных очагов — актиномиком, в различных тканях и органах.

Этиология. Основной возбудитель актиномикоза —Nocardia asteroides, относящийся к обширному ряду актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых в зависимости от возраста колоний составляют 20 — 250 мкм; средний размер друз 60 — 80 мкм. Цвет друз серый или желтоватый. При актиномикозных поражениях друзы наблюдаются не всегда.

Главный путь заражения — алиментарный. Заражение актиномикозом может происходить экзогенным (из окружающей среды) и эндогенным (при повышении вирулентности возбудителя, постоянно сапрофитирующего в организме, в ротовой полости и других участках пищеварительного тракта, при язвенных, воспалительных процессах, травмах слизистой оболочки желудка и кишечника) путями.

Локализация гранулемы. В месте внедрения грибка возникает первичный очаг актиномикоза — инфекционная гранулема (актиномикома). Актиномикотический узел на разрезе напоминает пчелиные соты небольшие абсцессы выполнены густым желто-зеленым гноем, содержащим «песчинки» (друзы грибка), и замурованы в плотную фиброзную соединительную ткань. Для актиномикотической гранулемы характерно: 1) наличие Друз грибка; 2) ксантомных клеток; 3) прогрессирующее разрастание грубоволокнистой соединительной ткани. В центре гранулемы вокруг друз грибка преобладают сегментоядерные лейкоциты, лимфоциты, иногда эозинофилы; далее идет зона грануляционной ткани, богатой капиллярами, лимфоидными, эпителиоидными, плазматическими клетками, фибробластами, ксантомными клетками; встречаются также гигантские клетки типа клеток Пирогова — Лангханса или типа клеток инородных тел, а иногда гиалиновые шары. Клетки центральной части гранулемы претерпевают жировую дистрофию и некробиоз, инфильтрированная ими ткань подвергается расплавлению (нагноению), а по периферии происходит постепенное созревание грануляционной ткани с последующим образованием грубых рубцов.

Актиномикоз разных органов. Патологоанатомически различают три формы актиномикоза легкого. 1.       Поверхностная форма, первичная, бронхогенная. Грибок паразитирует только в бронхах, не внедряясь в легочную ткань. Эта форма характеризуется так называемым поверхностным катаральным либо катарально-гнойным бронхитом. При прогрессировании процесса в бронхах могут возникать некрозы, расплавление и изъязвление слизистой оболочки, в прилежащей легочной ткани — интерстициальная и экссудативная пневмония; в исходе возможно образование бронхоэктазов с карнификацией легочной ткани. 2.       Деструирующая форма, наиболее частая, является результатом бронхогенного или гематогенного распространения процесса. Очаги в легком при этой форме имеют величину от горошины до куриного яйца и более, плотную консистенцию, на разрезе ячеистые. Сливаясь, гранулемы образуют обширные инфильтраты, иногда занимающие всю долю легкого, с распадом и образованием единичных или множественных абсцессов, каверн, окруженных грубой рубцовой тканью. Макроскопическое сходство с туберкулезом позволило отнести эту форму к «неспецифической легочной чахотке» (И. В. Давыдовский). Распространение процесса осложняется эмпиемой и облитерацией плевральной и перикардиальной полостей, медиастинитом, остеомиелитом тел позвонков, грудины, ребер. Может возникнуть общий амилоидоз. 3.       Милиарная форма актиномикоза легкого — проявление гематогенной генерализации процесса. Милиарные желтые очажки в легких представляют собой мелкие абсцессы с друзами грибка. Кроме милиарных, в легких могут встречаться метастазы в виде более крупных гнойников.   В брюшной полости первичный очаг актиномикоза — актиномикотическая гранулема — локализуется обычно в илео-цекальном отделе кишечника, в его подслизистом слое. При распространении нагноения образуются язвы, спайки, межпетельные абсцессы, свищи. Характерен переход процесса на забрюшинную клетчатку с последующим вовлечением паранефрия, органов малого таза. Локализация первичного очага в других органах брюшной полости (желудок, печень) наблюдается редко; они обычно поражаются вторично. В печени сливающиеся гранулемы образуют единичные или множественные актиномикотические узлы, состоящие из гнойных полостей, разделенных соединительнотканными прослойками. Они могут прорваться в брюшную, плевральную полости и наружу.