2. Неотложная помощь при анафилактическом шоке.

1. Кардиомегалия обозначает увеличение сердца. Ее выявляют при физикальном обследовании или чаще путем рентгенографии грудной клетки. При­чиной кардиомегалии является дилатация полостей сердца. Изолированная гипертрофия миокарда, даже выраженная, например увеличение толщины левого желудочка с 10 до 20 мм, не определяется этими ме­тодами.

Увеличенными могут быть одна, несколько или все камеры сердца. Для уточнения величины отдельных полостей сердца кроме рентгенографии применяют дополнительные методы исследования — эхокардио- графию (редко), радионуклидную либо рентгеноконт- растную вентрикулографию. Кардиомегалия обычно сопровождается изменением конфигурации сердца, которую в клинике оценивают с помощью рентгено­графии.

Увеличение сердца является важным признаком его заболевания, осложненного сердечной недоста­точностью вследствие преимущественно систоличес­кой дисфункции. Необходимо подчеркнуть, что неиз­ мененные размеры сердца не исключают возможно­сти болезни сердца, патологии его структур и даже сердечной недостаточности. Сердечная недостаточ­ность при отсутствии кардиомегалии имеет место при умеренном митральном стенозе эндокардйального и неэндокардиального (миксома левого предсердия) генеза, констриктивном перикардите, рестриктивной кардиомиопатии, в части случаев острого инфаркта миокарда и легочного сердца. Если же принимать во внимание не только размеры  сердца в целом, но   и

его форму, которая определяется величиной отдельных поло­стей, то отсутствие изменений этих параметров с высокой степенью вероятности свидетельствует против сердечной не­достаточности как причины хронической недостаточности кровообращения. С другой стороны, из-за вариабельности раз­меров и формы сердца у здоровых лиц, а также неточности ис­пользуемых в клинике методов его оценки, умеренное увели­чение сердца может быть кажущимся (псевдокардиомегалия). В клинической практике заключение об увеличении сердца не лишено субъективизма.

Определение кардиомегалии в клинике. При физикаль-ном исследовании увеличение сердца определяется на основании смещения верхушечного толчка. У большинства здо­ ровых лиц он определяется по левой среднеключичной линии или медиальнее в четвертом или пятом межреберье. Иногда у астеников он может достигать шестого межреберья, однако всегда определяется кнутри от среднеключичной линии, а у ги- перстеников при горизонтальном положении сердца может не­ сколько переходить за эту линию. С учетом такой физиологи­ческой вариабельности несомненно патологическим следует считать смещение верхушечного толчка латерально более чем на 1 см от среднеключичной линии и вниз до шестого межре­берья. Об увеличении сердца свидетельствуют также увеличе­ние площади верхушечного толчка более 4 см², определение его одновременно в двух межреберьях или диаметром свыше 3 см в положении лежа на левом боку.

Продолжительный, распространяющийся на вторую поло­вину систолы резистентный верхушечный толчок характерен для выраженной гипертрофии левого желудочка и его пере­грузки давлением, и сохраняется при развитии дилатации желудочка. При его объемной перегрузке, т. е. при митраль­ной и аортальной недостаточности, верхушечный толчок, на­оборот, непродолжительный и высокоамплитудный.

У ряда больных с кардиомегалией верхушечный толчок не определяется. В таких случаях размеры сердца можно ориен­тировочно установить с помощью перкуторного определения его границ.

Увеличение правого желудочка можно заподозрить по вы­пячиванию и слабой пульсации в парастернальной области

слева у грудины в ее нижней части, которая изредка опреде­ляется визуально или пальпаторно при задержке дыхания в середине выдоха.

Для более точного определения кардиомегалии используют рентгенографию, а для количественной оценки — кардио-торакальный индекс, который в норме обычно не пре­вышает 50 %. Следует, однако, подчеркнуть, что этот индекс является довольно грубым показателем, который существенно зависит от положения сердца и ряда других факторов (см. ни­же). При поперечном положении сердца он больше, чем при капельном, может быть в пределах нормы при увеличении сердца и, наоборот, увеличенным при его неизмененных ис­тинных размерах. Кардиомегалия может не определяться при рентгенографии в прямой проекции в случаях эмфиземы, осо­бенно при легочном сердце, и выявляться лишь по увеличе­нию сагиттального размера сердца в боковой проекции.

2. Неотложка при анафил шоке: это состояние, обусловленное иммуноопосредованной декомпенсацией кровообращения с тканевой гипоксией на фоне нарушения микроциркуляции, которое развивается в сенсибилизированном организме после повторного поступления в него аллергена.В основе анафилактического шока лежит аллергическая реакция немедленного типа.В патогенезе такого шока выделяют три стадии: иммунопатологическую, иммунохимическую и патофизиологическую.Общ. лет-ть от шока достиг. 25%. Клин.выд-т 5вар-ов:типичный, гемодинамический,асфиксический,церебральный и абдоминальный. Типичный в-т.-беспокойство, чувство страха смерти, депрессия; слабость, покалывание и зуд кожи лица, рук, головы, прилива крови к языку, лицу, голове; шум и звон в ушах, головокружение, гол. боль, наруш. зрение и сниж. слух; затрудняется дых. на вдохе, а затем и на выдохе, беспокоят чув-о тяж-и за грудиной, боли в обл. сердца,гиперемия кожи или ее бледность с цианозом;сыпь,отек век губ,лица;обильная потливость;тахикардия,аритмия,глухость тонов сердца, пониж. сист. и, диаст. АД ( последнее может снизиться до 0) ;одышка, пена изо рта. В легких – крупнопузырчатые влаж. хрипы или опред-ся уч. «немого» легкого (при бронхоспазме). Созн-е наруш. вплоть до комы,начин.клин-е судороги конечностей или развернутые судороги;акты дефекации и мочеиспускания непроизвольные.При гемодинамическом в-е шока преобл. жалобы, свид-е о наруш. ф-и кровообращ.Этот вариант шока необходимо дифференцировать от инфаркта миокарда. ИБС.Асфиксичекий в-т шока чаще разв-ся у страд-х хрон. лег. бол-ми.Симптомы ОДН всл-ие отека гортани, ларинго-бронхоспазма, интерстициального или альв-го отека легких . Этот в-т шока необходимо диф-ть от приступа бронхиальной астмы. Если леч-е будет своевременным и неадекватным, возможен смертельный исход.Церебральный в-т-наруш. со стороны ЦНС:сильная гол. боль, возб-е,гиперестезии, парестезии, наруш. созн-ия, симп. отека мозга, дых. аритмия, непроизвольное моч-е и дефекация. Отличают от наруш. мозг. кровообращ-я, возможен смерт. исход. Абдоминальный в-т шока-тошнота, рвота, отек языка, боли вживоте, симп-ы раздраж-я брюшины, расстройства сознания неглубокие. Острое злокачественное теч-е-больной не успевает высказать жалобы. За 3-30 минут у него развивается коллапс ( появляются бледность, цианоз, пульс становится нитевидным, резко сниж. АД), кома, нарастает острая ДН. Отмечается резистентность к противошоковой терапии и признаки нарастания отека легких. Л-Е 1. Прекратить поступл-ие аллергена в орг-зм; 2. Обеспечить проходимость дых путей: эндотрахеальная интубацияили экстр трахеостомия; 3. В/в кап-но 1 мл 0,1 % адреналина в 250 мл физ р-ра; 4. Преднизолон 30-120 мг, гидрокортизон 250-500 мг. 5. Димедрол 1% 1-2мл, супрастин 1мл 2%, пипольфен 2,5% 1,0 + аск к-та 2-4 мл 5%+хлорид Са или глюконат Са (10 мл 10%); 6. Для снятия бронхоспазма в/в 10-20 мл 2,4% эуфиллина +10 мл глюкозы.; 7. При выраж беспокойстве в/м 1-2 мл 0,5% галоперидола; 8. Если алиментарно промывание желудка; 9. В область инъекции – аллергена 0,5 мл 0,1 % адреналина. 10. Если остр стеноз гортани или отк л-х в/в лазикс 40-80 мг (2-4 мл)

БИЛЕТ № 61.