- •Предоперационная подготовка
- •Обезболивание
- •Операция
- •Фурункул
- •Карбункул
- •Гидраденит
- •Абсцесс
- •Флегмона
- •Обширная флегмона волосистой части головы
- •Острый мастит
- •Хирургическое лечение гнойно-некротических форм синдрома диабетической стопы
- •Нейропатическая инфицированная форма сдс
- •Лечение нейропатической формы диабетической стопы
- •4) Пластика раны – завершающий этап хирургического лечения нейропатической формы диабетической стопы.
- •Ишемическая форма синдрома диабетической стопы
- •Лечение ишемической формы диабетической стопы
- •Смешанная форма синдрома диабетической стопы
- •Хирургическое лечение гнойной раны
- •Дренирующие сорбенты
- •Лечение ран во вторую и третью фазы раневого процесса
- •Методика комплексного применения перевязочных средств при местной терапии гнойно-некротических ран
- •Диабетическая стопа
Смешанная форма синдрома диабетической стопы
В основе развития СФСДС лежит одновременно диабетическая нейропатия и макроангиопатия. Ведущие клинические проявления при СФСДС зависят от преобладания одного из взаимоотягчающих компонентов - ишемии конечности, либо гнойно-некротического очага. Поэтому диагностика, лечение, хирургическая тактика СФСДС в целом имеет те же принципы, описанные для других форм СДС. Основным клиническим вариантом СФСДС является наличие распространенного гнойно-некротического процесса на фоне некоррегированной ишемии конечности в критической стадии с наличием некроза мягких тканей стопы или гангрены.
Сочетанное поражение конечности при СФСДС обуславливает особенности течения заболевания с взаимным отягощением инфекции и ангиопатии, приводящее к ослаблению механизмов отграничения гнойно-некротического процесса, и объясняет очень высокой риск ампутации у этой категории больных.
Для смешанной формы диабетической стопы характерен затяжной характер инфекционного процесса, даже в случае успешной коррекции артериальной недостаточности. Нередко это проявляется, несмотря на общую благоприятную картину развития заболевания, замедлением очищения и репаративных процессов в ране, рецидивом гнойно-некротического поражения костей и мягких тканей.
Успешная медикаментозная коррекция ишемии с использованием ПГЕ1, даже в случаях тяжелого гнойно-некротического поражения конечности должна являться поводом для настойчивого продолжения лечения и выполнения в завершающей его стадии реконструктивно-пластических операций с сохранением опорной функции конечности.
Хирургическое лечение гнойной раны
Гнойная рана представляет собой одну из разновидностей гнойного очага (гнойного процесса), который подлежит комплексному лечению по тем же принципам, что и любой очаг гнойного воспаления. Ведущая роль принадлежит хирургическому вмешательству, которое затем дополняется медикаментозной терапией.
Цель хирургического вмешательства при гнойной ране - добиться быстрого заживления за счет удаления некротизированных тканей, создания оптимальных условий для дренирования, а при благоприятных условиях и за счет наложения швов на обработанную по этим принципам рану. Таким образом, гнойная рана в результате хирургической обработки превращается в относительно "чистую" резанную (операционную) рану.
Хирургическая обработка гнойной раны включает: 1) широкое рассечение раны, 2) вскрытие всех карманов и гнойных затеков, 3) иссечение всех некротических, пропитанных гноем стенок и дна раны, 4) тщательный гемостаз, 5) заключительную обработку антисептическим раствором (фурациллин, хлоргексидин и др.), 6) дренирование обработанной раны трубчатыми дренажами и наложение швов.
Признаками нежизнеспособности жировой клетчатки являются серый цвет, уплотнение ткани, пропитывание гноем, наличие капель гноя при надавливании, тусклая поверхность на срезе (при флегмоне четкая граница воспаления отсутствует). Некротизированная мышечная ткань синюшна или серого цвета, не кровоточит на разрезе, мышечные волокна утолщены за счет отека, легко отделяются одно от другого. Некротизированные фасция, апоневроз имеют тусклую поверхность, серый цвет, волокна утолщены, отечные, пропитаны гноем или экссудатом. Оптимальным является проточное аспирационное дренирование ушитой раны с применением после операции антисептических растворов или протеолитических ферментов.
Если из-за обширности воспаления и некротических изменений, опасности повреждения крупных сосудов, нервов и других структур удается выполнить только частичное иссечение некрозов, следует применить санацию полости раны "пульсирующей струей", провести ультразвуковую кавитацию или обработку раны лучом лазера. При наличии в ране вскрытых затеков, карманов, каждый из них следует дренировать отдельно. Для дренирования неглубоких плоских ран следует применять повязки с угольным полотном, целлюлозой, марлю или капрон с иммобилизованными протеолитическими ферментами. Обычная марля оказывает только кратковременное дренирующее действие. Ее применение целесообразно для осуществления гемостаза при диффузной кровоточивости тканевой раневой поверхности.
В связи с тем, что добиться абсолютной некрэктомии в результате хирургической обработки гнойной раны удается редко, а воспалительный процесс в сопредельных тканях продолжается и после операции, необходимо обеспечить отток экссудата из полости раны, адекватную антибактериальную терапию, а при необходимости (по показаниям)- повторные ревизии раны и раневой поверхности и повторные некрэктомии.
Если частичная хирургическая обработка гнойной раны оказалась эффективной и через 4-5 дней в ране отсутствуют воспалительные изменения, то не дожидаясь появления грануляций, на края раны можно наложить первично-отсроченный шов. С появлением грануляций при отсутствии рубцовой ткани в срок до 2 недель после обработки, может быть наложен ранний вторичный шов. Гранулирующая рана с наличием рубцовой ткани (3-4 неделя после обработки) может быть закрыта поздним вторичным швом. Края такой раны фиксированные рубцом следует иссечь и мобилизовать.
Антибиотикотерапия гнойной инфекции и ран остается важнейшим компонентом лечения раневой инфекции. Она требует правильного выбора современного препарата, адекватной дозировки и способа введения. Выбор антибиотика должен осуществляться с учетом чувствительности микрофлоры, токсичности и возможного побочного действия препарата, его совместимости с другими лекарственными веществами. В экстренных ситуациях при выборе антибиотиков временно можно ориентироваться на микрофлору исходя из локализации раны, "тропизма" определенных антибиотиков к тканям, характера поражения, которые в определенной мере говорят о виде микроба. Известно, например, что при гнойных процессах верхней половины туловища преобладающим возбудителем раневой инфекции является стафилококк и грамм-положительная кокковая флора; при ранах нижней конечностей - чаще грамм-отрицательная и смешанная флора.
Определенные возбудители образуют характерного вида гной: стафилококк - густой желтоватого оттенка, стрептококк - жидкий желто-зеленого цвета. Кишечной палочке присущ своеобразный запах и буроватый цвет отделяемого. Для неклостридиальной и клостридиальной анаэробной инфекции характерно расплавление тканей, их желеобразный вид, отсутствие типичного для кокковой флоры гноя или скудное его количество. Эти признаки можно использовать при срочном выборе антибиотика.
В настоящее время доказано, что у большинства возбудителей раневой инфекции резко снижена чувствительность к "старым" антибиотикам первого поколения (пеницилллин, стрептомицин, тетрациклин). Чувствительность флоры к современным антибиотикам остается высокой.
Эффективность действия антибиотика зависит от создания высокой его концентрации в очаге поражения, что достигается назначением соответствующей дозы препарата и выбором оптимального пути введения. При ограниченном очаге гнойной инфекции достаточно введение одного препарата. При обширных гнойных очагах, гнойно-резорбтивной лихорадке, сепсисе необходимы максимальные дозы антибиотиков и применение их в комбинации 2-3 препаратов в зависимости от чувствительности микрофлоры. Для лечения генерализированных форм инфекции показан в/в путь введения, позволяющий создать и длительно поддерживать на нужном уровне концентрацию антибиотика не только в очаге поражения, но и организме в целом. При локализации гнойного процесса в брюшной полости или в нижних конечностях эффективно внутриаортальное введение препаратов.
При стафилококковой и стрептококковой инфекции эффективно применение полусинтетических пенициллинов - ампициллина (2-4 г в сутки), оксациллина (2 г), ампиокса (2 г ), метициллина, карбенициллина. Последний может быть эффективен и против граммотрицательной инфекции (4-8 г в сутки до 30 г при сепсисе). Линкомицин является локально противостафилококковым препаратом, его целесообразно назначать при острых гнойных поражениях костей. Широким спектром действия, в т.ч. и на граммотрицательную флору, обладают аминогликозиды (гентамицин, новые отечественные препараты - сизомицин, тобрамицин), цефалоспорины (цепарин, цефамизин, кефзол, клафоран).
При легких локализованных формах раневой инфекции можно ограничиться местным применением антибиотиков с новокаиновыми блокадами, электрофорез, апликации антибиотиков на коллагеновой основе (гентацикол), или пероральным способом введения таких препаратов, как полусинтетические тетрациклины (метациклин, рондомицин, доксициклин, рифампицин и т.д.).
Хорошим эффектом при лечении сепсиса обладает диоксидин и фурагин калия, вводимые в/в в виде 0,1% раствора. Цефалоспорины очень эффективны при сочетании нескольких препаратов этой группы в комбинации с диоксидином.
Иммунотерапия раневой инфекции.
В развитии раневой инфекции серьезную роль играют нарушения специфических и неспецифических факторов иммунитета. Поэтому проведение мероприятий, направленных на коррекцию этих нарушений, является важной составной частью комплексного лечения раневой инфекции.
Иммунотерапия показана при угрозе развития генерализованных форм инфекции, при гнойно-резорбтивной лихорадке, сепсисе.
При сепсисе, кроме активного хирургического лечения гнойных очагов, необходимо корригировать белковый и водно-электролитный баланс, проводить детоксикацию. Это обеспечивает мобилизацию механизмов выработки иммунных факторов защиты организма - опсонизацию, выработку антител, активацию лимфоцитов. С этой целью, наряду с усиленным энтеральным (зондовым) питанием, парентерально вводят белковые препараты (нативная плазма, гидролизаты белка, протеин, альбумин) и растворы аминокислот в сочетании с раствором глюкозы. Пирамидоновые и пуриновые производные (пентоксил, метилурацил, оротат калия), полисахариды бактериального происхождения (продигиозан) несколько повышают бактерицидные свойства крови, фагоцитов, активируют систему комплемента, усиливают действие антибиотиков. Их целесообразно назначать как дополнение к основным средствам лечения генерализованной инфекции. Продигиозан вводят в/м 1 раз в 4 дня в дозе 25-50 мкг. Для больных с гипоэргическими реакциями показана неспецифическая иммунотерапия, при гиперэргических реакциях целесообразно проведение гипосенсибилизирующей терапии - антигистаминные средства, препараты пирозолонового ряда, кальция, тиосульфат натрия, большие дозы аскорбиновой кислоты.
Наиболее информативны лабораторные тесты, характеризующие хемотаксис, эритрофагоцитоз, уровень субпопуляций Т- и В-лимфоцитов и циркулирующих иммунных комплексов. Указанные критерии позволяют определить уровень нарушения иммунного ответа (дефицит определенного его звена), и устанавливают показания к направленной иммунотерапии. Лабораторные критерии сопоставляются с клинической картиной заболевания.
Дозировки иммунных препаратов следующие. Гипериммунная антимикробная плазма переливается ежедневно или через день по 250 мл 4-5 и более доз на курс лечения. Антистафилококковый гаммаглобулин или иммуноглобулин вводят в/м или в/в через день по 5 мл, курс 4-5 инъекций. Лейковзвесь здорового донора переливают в/в по 350-400 мл 2-3 раза через 1-2 дня. Интерферон вводят в/м по 8000-10000 МЕ через день 2-3 раза. Иммуномодулятор левамизол (декарис) назначают внутрь по 150 мг 3-4-я курсами по три дня с перерывом в 3 дня. Препараты тимуса вводят в/м: тимозин по 10 мг в течение 3 недель, тималин по 10-20 мг в течение 5-10 дней, Т-активин по 1-2 мкг на 1 кг 3-6 дней.
При наличии показаний к стероидной терапии преднизолон назначают в/в по 120 мг с постепенным сокращением в течение 4-5 дней.
Раневой процесс - сложный комплекс разнообразных защитных реакций, развивающихся в организме в ответ на повреждение и проявляющийся в виде деструктивных и регенераторных процессов в области раны и общих реактивных изменений со стороны организма. Раневой процесс разделяют на три основные фазы (Кузин М.И., 1977):
I фаза - фаза воспаления, разделяющаяся на период сосудистых изменений и период очищения раны от некротических тканей;
II фаза - фаза регенерации, образования и созревания грануляционной ткани;
III фаза - фаза реорганизации рубца и эпителизации.
Необходимо отметить, что не существует средств и методов, которые были бы эффективны во все фазы раневого процесса, поскольку принципиально разнятся задачи, предъявляемые к препаратам в фазу воспаления и регенерации. Местное применение того или иного медикаментозного средства должно проводиться строго в соответствии с фазами раневого процесса и с учетом его индивидуальных особенностей у конкретного пациента (Костюченок Б.М., Даценко Б.М., 1990).
Основным методом лечения гнойной раны остается хирургическая обработка с возможно более ранним ее закрытием каким-либо видом пластики. Местной терапии отводится вспомогательная роль. При хирургическом лечении раны в силу различных причин не всегда удается радикально удалить все нежизнеспособные ткани. Задачи по дальнейшему очищению раны от некрозов возлагают прежде всего на препараты местного воздействия, которые способны в более короткие сроки разрешить острый гнойный воспалительный процесс и подготовить рану к пластике.
Основной принцип местной терапии ран - направленное применение перевязочных средств с дифференцированным действием на раневой процесс с учетом его фазы и особенностей течения. В I фазу раневого процесса необходимо решать следующие основные задачи (Даценко Б.М., 1995): подавление инфекции в ране; активация процессов отторжения нежизнеспособных тканей; эвакуация раневого содержимого с сорбцией продуктов микробного и тканевого распада.
В настоящее время для патогенетически обоснованного лечения ран в первую фазу раневого процесса применяются следующие основные группы местных медикаментозных средств: антисептики; мази на водорастворимой основе; мази на гидрофильно-эмульсионной основе; кремы; протеолитические ферменты; дренирующие сорбенты; лечебные гидрогели; гидроколлоиды; аэрозоли в виде растворов, суспензий и пенных препаратов; многокомпонентные раневые покрытия на текстильной сетчатой основе, содержащие сорбенты, антисептики, ферменты и др.
Антисептики являются одними из наиболее старых средств для лечения гнойных ран. Большинство из них в настоящее время клиницистами не применятся. К таким широко используемым антисептикам, как фурацилин, хлоргексидин, этакридина лактат и др. современная раневая микрофлора выработала значительную устойчивость, в связи с чем их самостоятельное применение целесообразно ограничить.
Ограниченное применение имеют 3% раствор борной кислоты, который используют в основном при лечении синегнойной инфекции, сохранившей достаточную чувствительность к борной кислоте, и "Хлорофилипт", имеющий узкий спектр антибактериальной активности и воздействующий в основном на грамположительную флору и некоторые виды анаэробов.
Современные мощные антисептики, такие как мирамистин, лавасепт и некоторые другие имеют широкий спектр антибактериальной активности, включающий клинически значимые виды аэробов, анаэробов, простейших, грибов и вирусов. Однако их применение для лечения ран, как, впрочем, и других выше перечисленных антисептиков, в виде водных растворов сдерживается кратковременностью воздействия на очаг инфекции и необходимостью частой смены повязки.
Следует признать, что наиболее эффективными для лечения ран в I фазу раневого процесса являются антисептики-йодофоры (йодопирон и повидон-йод). Они представляют собой комплекс поливинилпирролидона-йода и йодида калия.
Йодофоры оказывают сильнодействующее антисептическое и обеззараживающее действие. При соприкосновении с кожей, раной или слизистыми оболочками из комплекса поливинилпирролидон-йода постепенно освобождается активный йод, быстро действующий бактерицидно и обладающий широким спектром антимикробного действия. Поливинилпирролидон - высокомолекулярное инертное соединение с массой 250005000, замедляет выделение йода и удлиняет его взаимодействие с тканями, за счет чего также уменьшается раздражающее и повреждающее действие йода на ткани организма. Присутствие крови, экссудата, других лекарственных форм, не содержащих окислители, не влияет на действие препарата.
Йодофоры в I фазу раневого процесса подавляют рост и размножение патогенных микроорганизмов. Во II фазу, а также в случае свежих ранений и операционных ран они служат для профилактики гнойно-септических осложнений.
Йод и антисептики-йодофоры активны в отношении аэробных и анаэробных грам-положительных и грам-отрицательных бактерий (за исключением микобактерии туберкулеза), грибков, вирусов, простейших. Время наступления бактерицидного действия для Staphylococcus spp. составляет 0,25 - 3 мин., Streptococcus spp. и Clostridium spp. 0,25 - 0,5 мин., Escherichia coli и Candida spp. 0,5 - 2 мин., Pseudomonas spp. 0,25 - 15 мин. Спороцидное действие в отношении возбудителей сибирской язвы и газовой гангрены наступает через 2 - 5 часов. Большинство других бактерий и грибков погибают при применении повидон-йода в среднем через 0,5 - 1 мин.
Помимо активного подавления роста патогенных микроорганизмов йодофоры за счет сорбционных свойств поливинилпирролидона частично связывают токсические продукты микробного и тканевого распада, оказывая на ткани дегидратирующее, противовоспалительное и обезболивающее действие. Преимуществом йодофоров является пролонгированное действие лечебных свойств повязки за счет наличия в их составе поливинилпирролидона, постепенно (в течение 24 часов) высвобождающего в рану активный йод.
Немаловажным фактом является то, что при длительном использовании препаратов появления резистентных штаммов патогенной микрофлоры не отмечено.
Многокомпонентные мази на водорастворимой основе имеют наиболее широкое распространение в практике лечения гнойной раны. В зависимости от своего состава, включающего полиэтиленоксиды различной молекулярной массы, антибактериальные препараты (левомецитин, мафенид ацетат, нитазол, метронидазол и др.), антисептики (диоксидин, йодопирон, повидон-йод, мирамистин и др.), местные анестетики (тримекаин), препараты, стимулирующие репаративные процессы (метилурацил), мази обладают антибактериальной, гиперосмолярной, противовоспалительной активностью, имеют обезболивающий эффект. Методология применения мазей на гидрофильной основе широко освещена в медицинской литературе, поэтому мы остановимся лишь остановимся на применении того или иного препарата в зависимости от вида раневой инфекции (таблица ).
Многокомпонентные мази на гидрофильно-эмульсионной основе имеют в своем составе как полиэтиленэпоксиды в качестве гидрофильного компонента, так и высшие жирные кислоты, эмульгаторы, обладающие гидрофобными свойствами. Они обладают антибактериальным действием за счет включения в свой состав стрептоцида, нитазола, диоксидина и др., умеренно выраженными осмолярными свойствами, стимулируют репаративные процессы. Их применение обосновано в конце первой фазы при слабо экссудирующих гнойных ранах и во вторую фазу раневого процесса. К перевязочным средствам этого класса относят мази "Стрептонитол", "Метилдиоксилин", "Эплан" и др.
Кремы применяют при лечении длительно незаживающих слабо экссудирующих ран и трофических язв без выраженного перифокального воспаления. Действующими веществами, обладающими выраженным антибактериальным действием, являются 1% сульфадиазин серебра (кремы "Фламазин" и Дермазин") и 2% сульфатиазол серебра (крем "Аргосульфан").
Изолированное применение протеолитических ферментов ("Трипсин", "Химотрипсин", "Химопсин", "Профезим" и др.) для лечения гнойных ран в настоящее время стоит признать мало эффективным, так как их активность быстро теряется вследствие расщепления тканевыми и сывороточными ингибиторами крови (Гостищев В.К.,1980). К тому же протеазы слабо проявляют свою активность в кислой среде, присутствующей в гнойной ране, не расщепляют коллаген. Более перспективным является иммобилизация протеолитических ферментов на различных носителях, о чем будет сказано ниже.
