Лекция №20 Ревматизм

Ревматизм – это системное, воспалительное заболевание соединительной ткани, с преимущественной локализацией в ССС, развивающееся в связи с инфицированием β-гемолитичсеким стрептококком группы А у предрасположенных лиц, преимущественно возрастом от 7 до 15 лет.

Эпидемиология:

• Распространен по всему земному шару

• Чаще встречается в слаборазвитых странах

• Женщины болеют в 3 раза чаще, чем мужчины

Этиология:

• В-гемолитический стрептококк группы А (перенесенная ангина, обострение хронического тонзиллита и другие заболевания стрептококковой природы).

• Генетическая предрасположенность.

Факторы, способствующие ревматизму:

• Социальные факторы – неудовлетворительные бытовые условия, недостаточное питание;

• Переохлаждение, физическое напряжение, эмоциональный стресс;

Патогенез:

• Ведущая роль отводится прямому повреждающему влиянию стрептококковых токсинов на тканевые структуры сердца и других органов, а также нарушению иммуногенеза и механизмов нейроэндокринной регуляции.

• При влиянии стрептококковых токсинов (в первую очередь – антистрептолизина) на ткани сердца выделяются продукты их распада, которые вместе с токсинами образуют аутоантигены. В ответ в организме вырабатываются аутоантитела, которые могут связываться не только с аутоантигенами, но по существу представляют собой антикардинальные антитела, обладающие тропностью к тканям сердца и фиксирующиеся на ней. в результате поражают оболочки сердца.

• Антигены стрептококка обладают тропностью к соединительной ткани сердца и сосудов.

• Это способствует постоянному и преимущественному поражению сердца.

• Стрептококковые токсины повреждают мембраны лизосом клеток в очаге воспаления, что приводит к выходу их них ферментов (протеаз, нуклеаз, фосфатаз), вызывающих деполимеризацию элементов соединительной ткани с разрушением ее белково-полисахаридных комплексов это приводит к системной дезорганизации соединительной ткани в сочетании со специфическими пролиферативными и неспецифическим экссудативно-пролифератиными реакциями (глюкозаминогликанов с белками).

Патологоанатомические проявления (дезорганизация соединительной ткани) характеризуются:

1. Мукоидным набуханием соединительной ткани;

2. Фибриноидными изменениями (а также фибриноидные некроз);

3. Гранулематоз (образование Ашофф-Талаевской гранулемы);

4. Склероз;

Мукоидное набухание- выявляются начальные неглубокие изменения. Накопление гиалуроновой кислоты в волокнистых структурах и промежуточном веществе приводит к повышению проницаемости стенки сосудов. При своевременном применении методов лечения эти изменения могут быть полностью обратимыми (полностью исчезать). Прлдолдительность данной фазы 4-6 недель. Иногда он азаканчивается умеренно выраженным склерозом.

Фибриноидное набухание – процессы дезорганизации соединительной ткани более глубокие. Развивается набухании промежуточного вещества и гомогенизация коллагеновых волокн. При прогрессирование изменений возникает некроз соединительной ткани. Эта фаза необратима. Заканчивается всегда склерозом, в ряде случаев минуя фазу гранулематозов. Продолжительность 4-6 недель.

Гранулематоз – развивается специфическая ревматическая гранулема. Формирование гранулемы начинается с активации макрофагов (молодых клеток соединительной ткани). В последствии они увеличиваются и концентрируются в идее веера вокруг фибриноидых масс – это цветущая гранулема. Затем клетки гранулемы вытягиваются, наб=поминая фибробласты, глыбки исчезают – увядающая гранулема. В дальнейшем происходит рубцевание гранулемы. Цикл развития длится 3-4 месяца.

В общем 6 месяцев.

Склероз (гиалиноз) – развитие рубца соединительнотканного в месте поражения. Различают: первичный склероз, как исход фазы фибриноидных изменений, и вторичный – как результат клеточных реакций. На месте склеротических изменений при повторных атаках могут формироваться новые очаги активного ревматического процесса, проходящее все вышеперечисленные фазы изменений. Это приводит к усилению ревматических изменений и наблюдается при рецедивах ревматизма.

Классификация А.И.Нестерова (1964г.):

1. Фазы болезни и степени активности:

1. Активная (I, II, III) – по выраженности клинических изменений;

2. Неактивная;

2. Клинико-анатомическая характеристика поражений:

1. Сердце:

• Ревмокардит первичный – не бывает поражения клапанного аппарата, пороков не бывает;

• Ревмокардит возвратный – с пороком клапана;

• Ревматизм, без явных изменений сердца;

• Ревматический миокардиосклероз;

• Порок сердца (указать какой);

2. Другие органы и системы:

• Полиартрит, серозиты;

• Хорея, энцефалит;

• Васкулиты, нефриты и т.д;

3. По характеру течения:

• Острое;

• Подострое;

• Затяжное;

• Непрерывно-рецидивирующее;

• Латентное;

4. Недостаточность кровообращения:

• Н0 – нет недостаточности;

• НI;

• НIIА;

• НIIБ;

• НIII;

Клиническая картина заболевания:

При ревматизме преимущественно страдает ССС. Клиническая картина тчетлива при первой его атаке, пока еще не сформировался порок сердца. Выявляется четкая связь с перенесенной острой стрпетококковой инфекцией. В типичных случаях спустя 1-2 недели после ангины повышается температура (до 38-40), с суточным колебанием 1-2 градуса, с сильным потом, как правило, без озноба, с извращенным характером.

В развитии выделяют 3 периода:

1. Период - продолжается 2-4 недели после перенесенной стрептококковой инфекции, протекает бессимптомно;

2. Период - клинически очевидной болезни с развитием полиартрита, кардита и других клинических, морфологических и иммунобиохимических изменений, характерными для первичного ревматизма;

3. Период - многообразных проявлений возвратного ревматизма с прогрессированием пороков сердца и развитием гемодинамических нарушений;

Ревмокардит – наиболее постоянное органное проявление при ревматизме, могут преимущественное поражаться отдельные оболочки (эндокардт – эндокардит, либо все – панкардит).