Układ cholinergiczny

Receptory

Muskarynowe

M1, M2, M3, M4, M5,

Nikotynowe

Mięśniowy Nm

Neuronalny Nn

Neuroprzekaźnik – Acetylocholina (Ach)

Zwolnienie rytmu serca

Spadek ciśnienia tętniczego krwi

Rozszerzenie naczyń krwi

Przekazywanie sygnału w ukł cholinergicznym

Zwężenie źrenic akomodacji do bliży kurcz oskrzeli

Wzrost wydzielania potu

Mechanizm działania

1. Cholina wraz z acetylokoenzymem A tworzy acetylocholine (Ach)

2. Acetylocholina jest pakowana do pustych pęcherzyków synaptycznych w pęcherzykach oczekuje na impuls

3. Po otrzymaniu impulsu acetylocholina jest uwalniana do szczeliny synaptycznej na drodze egzocytozy

4. Nastepnie aktywuje swoje własne receptory muskarynowe i nikotynowe na błonie postsynaptycznej

5. Po czym acetylocholina jest rozkładana przez acetylocholinoesteraze do choliny

6. Cholina wraca do synapsy i cały proces rozpoczyna się od początku

Grupy leków

Cholinomimetyki – agoniści receptorów cholinergicznych efekt dzialania Ach

Karbachol

Betanechol

Meta cholina

Cholinolityki antagoniści receptorów cholinergicznych (efekt odwrotny do ACh

Attropina

Tiopental (pentanom sodu) serum prawdy

Skopolamina

Układ adrenergiczny

Receptory

Alfa alfa1 alfa2

Beta B1 B2 B3

Neuroprzekaźniki

Noradrenalina (Na)

Podwyższa z wyjątkiem naczyń wieńcowych skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi

Adrenalina powoduje skurcze naczyń krwionośnych skóry śluzówek i narządów trzewnych ale rozszerzenie naczyń szkieletowych i serca

Grupy leków

Adrenomimetyki agoniści

Adrenalina epinefryna , noradrenalina norepinefryna, dopamina , dobutamina

Adrenolityki antagoniści

Tymolol nadolol pindolol metipranolol

MECHANIZM DZIAŁANIA

Przekazywanie sygnału przez receptory B

1. A/NA jest pakowana do pustych pęcherzyków synaptycznych

2. W pęcherzykach oczekuje na impuls

3. po otrzymaniu impulsu A/NA jest uwalniana do szczeliny synaptycznej na drodze egzocytozy

4. A/NA aktywuje receptory B na błodnie postsynaptycznej

5. Receptory B sprzężone są z bialkiem G zbudowanym z 3 podjenostek Alfa/B/gamma przyłączenie do receptora B A/NA powoduje aktywacje białka G z którego odłącza się funkcjonalna podjednostka alfa

6. Podjednostka alfa aktywuje cyklaze adenylową po czym wraca do macierzystego białka G

Przekazywanie sygnalu przez receptror Alfa

1. A/NA jest pakowana do pustych pęcherzyków synaptycznych. W pęcherzykach oczekuje na impuls którym jest wzrost stężenia wew. Kom

2. Po otrzymaniu impulsu A/NA jest uwalnia do przestrzeni synaptycznej na drodze egzocytozy

3. nastepnie A/NA aktywuje receptory alfa na błonie postsynaptycznej i presynaptycznej

Leki nasercowe

Niewydolność Serca

Diuretyki

Mechanizm działania zwiększają wydolność wody i elektrolitów z organizmu co prowadzi do spadku

Ciśnienia krwi oraz rozszerzają naczynia krwionośne co dodatkowo obniża ciśnienie

Furosemid, Torasemid

Inhibitory ACE (enzymu konwertującego angiotensyny)

Mechanizm działania hamowanie enzymu konwertującego katalizującego reakcje przekształcenia angiotensyny I w angiotensyny II co powoduje obniżenie ciśnienia tętniczego krwi

Kaptopril, Enapril, Ramipril

Blokery AT₁

W warunkach fizjologicznych angiotensyna II łączy się ze swoimi receptorami AT₁ co powoduje wzrost ciśnienia krwi podanie antagonistów receptora powoduje ich przyłączenie do receptora w miejsce angiotensyny II co blokuje jej dostęp do receptora, a tym spadek ciśnienia krwi

Kandesartan, Losartan, Walsartan

Leki β-adrenolityczne

Blokowanie receptorów β układu współczulnego których aktywacja powoduje przyspieszenie akcji serca wzrost ciśnienia tętniczego krwi rozszerzenie oskrzeli, dlatego po zablokowaniu tych receptorów przez β-blockery dochodzi do spadku ciśnienia i zwolnienia akcji serca

Metoprolol, Atenolol, Bisoprolol

Glikozydy nasercowe

Efekty kliniczne

Zwiększają siłę skurczu mięśnia sercowego (dodatnie działanie inotropowe)

Zwalniają częstość skurczów (ujemne działanie chronotropowe)

Zwalnieją przewodzenie bodźców (ujemne działania dromotropowe)

Mechanizm działania

W warunkach fizjologicznych w błonie Kardiomiocyta (kom. Serca) znajduje się pompa Sodowo Potasowa (ATP-aza NA K) która wypompowuje jony sodu a wpompowuje jony potasowe, Podanie glikozydów nasercowych hamuje działanie pompy w związku z czym jony sodowe gromadzą się w kom aktywuje to pompę sodowo wapniową, która wypompowuje zwiększoną ilość Sodu, wpompowuje wapń. Wzrost stężenia wewnątrz komórkowego Wapnia prowadzi do wzrostu sily skurczy mięśnia sercowego (ino tropizm dodatni)

Digoksyna

Digitoksyna