Маточные формы бесплодия этиология маточных форм бесплодия

Маточная форма бесплодия возникает при анатомических врожденных или приобретенных дефектах матки. Врожденные дефекты — пороки развития (отсутствие или недоразвитие матки, ее удвоения, седловидная матка, наличие перегородки в полости матки и т.д.). Приобретенные пороки — результат внутриматочных вмешательств (выскабливание полости матки, метросальпингография и др.) и воспалительных процессов эндометрия, приводящих к рубцовым деформациям полости матки, внутриматочным сращениям (синехиям).

Маточные формы бесплодия могут вызываться следующими заболеваниями и патологическими состояниями тела матки и эндометрия:

•    гиперпластические процессы эндометрия;

•    миома;

•    аденомиоз (см. «Эндометриоз и бесплодие»);

•    синехии;

•    пороки развития матки;

•    аномалии положения матки;

•    инородные тела матки;

•    патология шейки матки (цервикальные факторы бесплодия).

Диагностика

♦ субъективные ощущения циклических изменений в организме, при сохраненной функции яичников;  ♦ обследование по тестам функциональной диагностики и определение уровней Е2 и прогестерона указывает на сохранение функции яичников;  ♦ гормональные пробы с прогестероном, комбинированными эстроген-гестагенными препаратами в циклическом режиме отрицательные;  ♦ при гистеросальпингографии и УЗИ слизистая оболочка матки истончена или имеются внутриматочные синехии;  ♦ гистероскопия позволяет уточнить расположение и характер синехий.  Внутриматочные синехий (сращения) образуются после травматичных выскабливаний по поводу абортов, маточных кровотечений, нарушений отделения последа. Бессосудистые тяжи деформируют полость матки и клинически проявляются как синдром Ашермана — аменорея или гипоменорея в сочетании с овуляторным бесплодием.

Гиперпластические процессы эндометрия

При характеристике ГПЭ в литературе наиболее широко используют следующую классификацию: железистая и железистокистозная ГПЭ, атипическая ГПЭ (аденоматоз, аденоматозная ГПЭ), полипы эндометрия. Связь ГПЭ с бесплодием подтверждают частым выявлением этой патологии у пациенток, включаемых в программу ЭКО (около 30%). При этом полипы эндометрия встречают вдвое чаще, чем железистую и железистокистозную ГПЭ. ГПЭ нередко сочетается с патологией, которая сама по себе способна индуцировать бесплодие. Так, признаки повышения пролиферативной активности эндометрия выявляют практически у всех больных с хронической ановуляцией и гиперэстрогенией, обусловливаемых различными эндокринопатиями. Особенно часто эти процессы диагностируют у пациенток с СПКЯ на фоне гипоталамогипофизарной дисфункции. Отмечают также нередкое сочетание ГПЭ с трубными и перитонеальными факторами, провоцируемыми хроническими воспалительными процессами, а также с аденомиозом и миомой.

Несмотря на большую распространённость среди инфертильных пациенток с ГПЭ указанных патологий, непосредственно нарушающих репродуктивную функцию, в общем контингенте больных у определённого числа женщин именно ГПЭ оказывается единственным вероятным причинным фактором бесплодия. Последнее подтверждается при выявлении ГПЭ при гистероскопическом обследовании у пациенток с предварительным диагнозом необъяснимого бесплодия, причина которого остаётся неясной даже после диагностической лапароскопии.

У больных с ГПЭ, у которых обнаруживаемые изменения в эндометрии оказываются единственной диагностируемой причиной бесплодия (т.е. при отсутствии признаков ТПБ и хронической ановуляции), нарушение репродуктивной функции, вероятно, связано с недостаточной секреторной трансформацией эндометрия, препятствующей нидации оплодотворённой яйцеклетки. Причиной этого может быть ослабление локальных эффектов прогестерона на эндометрий на фоне повышения его чувствительности к эстрогенам при нарушениях в системе гормонрецептор. При полипах эндометрия ещё одной причиной, препятствующей успешной имплантации, служат возможные механические препятствия, создаваемые объёмными анатомоморфологическими изменениями внутреннего слоя матки, сопровождающими полипозный процесс.

Это объясняет более частое выявление у больных с бесплодием и ГПЭ именно полипов эндометрия, которые могут развиваться как на фоне диффузной ГПЭ, так и при нормальном и даже атрофическом состоянии эндометрия. Для клинической картины ГПЭ типичны дисфункциональные маточные кровотечения, при этом на клиническую картину оказывают существенное влияние сопутствующая патология (миома, аденомиоз, хронический сальпингоофорит, СПКЯ и др.). Тем не менее у некоторых больных гиперпластические процессы протекают с маловыраженными симптомами или даже бессимптомно, а единственной жалобой оказывается бесплодие.

На этапе исходного обследования при скрининговом УЗИ о ГПЭ свидетельствует увеличение толщины эндометрия и неоднородность его структуры (наличие мелких эхонегативных включений в сочетании с мелкими и крупными эхопозитивными образованиями). Для эхографической картины полипов эндометрия характерно наличие чётких границ между выявляемым образованием и стенками матки, возникновение вокруг него эхонегативного ободка. Большую диагностическую ценность имеет гистероскопия, под контролем которой также выполняют диагностическое выскабливание с последующим гистологическим исследованием с целью идентификации формы ГПЭ.

Патогенетическая терапия бесплодия, связанная с ГПЭ, направлена на удаление патологически изменённого эндометрия и нормализацию эндокринных и метаболических процессов в организме. При железистой и железистокистозной ГПЭ после выскабливания эндометрия назначают циклическую эстрогенгестагенную терапию в течение 3–4 мес, а при её рецидивирующем течении — в течение 6–8 мес.

При полипах эндометрия общепринято их удаление с последующим выскабливанием слизистой оболочки матки под контролем гистероскопии. При атипической ГПЭ показана консультация онкогинеколога. Тактику ведения больных после удаления полипа определяют его строение, сопутствующие изменения в эндометрии и наличие обменноэндокринных отклонений. Гормональное лечение рекомендуют при сочетании железистых или железистокистозных полипов с аналогичными формами ГПЭ.