Инструментальные исследования при мужском бесплодии

Для уточнения состояния органов мошонки, структуры простаты, семенных пузырьков и семявыбрасывающих протоков используют ультразвуковое исследование.

Биопсия яичка — зачастую единственная возможность дифференцировать секреторную и экскреторную формы азооспермии при нормальном размере яичек и содержании ФСГ. Данный метод можно использовать при азооспермии для обнаружения сперматозоидов в извитых семенных канальцах и последующего экстракорпорального оплодотворения — инъекции сперматозоида в цитоплазму яйцеклетки. Биопсию яичка можно комбинировать с рентгенологическим исследованием проходимости семявыводящих путей (вазографией).

Синдром гиперстимуляции яичников

КОД ПО МКБ-10 N98.1 Гиперстимуляция яичников.

Синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ) — ятрогенное осложнение, в основе которого лежит гиперэргический неконтролируемый ответ яичников на введение гонадотропинов в циклах стимуляции овуляции и программах ВРТ. В некоторых случаях синдром может манифестировать после индукции овуляции кломифеном или при наступлении беременности в спонтанном цикле.

Синдром гиперстимуляции яичников(СГЯ) является следствием гормональной стимуляции яичников.

Классификация синдрома гиперстимуляции яичников

Единой классификации СГЯ нет. На основании клиниколабораторных симптомов выделяют 4 степени тяжести синдрома (табл. 19-2).

Таблица 19-2. Классификация СГЯ

Тяжесть	Симптомы
СГЯ лёгкой степени	Абдоминальный дискомфорт Боли в животе незначительной интенсивности Размер яичников, как правило, <8 см*
СГЯ средней степени	Боли в животе средней интенсивности Тошнота и/или рвота Ультразвуковые признаки асцита Размер яичников, как правило, 8–12 см*
СГЯ тяжёлой степени	Клинические признаки асцита (иногда гидроторакс) Олигурия Гемоконцентрация, гематокрит >45% Гипопротеинемия Размер яичников, как правило, >12 см*
СГЯ критической степени	Напряжённый асцит или массивный гидроторакс Гематокрит >55% Лейкоцитоз >25 000/мл Олигоанурия Тромбоэмболические осложнения РДС взрослых

* Размер яичников может не коррелировать со степенью тяжести СГЯ в циклах ВРТ в связи с проведением пункции фолликулов.

Различают ранний и поздний СГЯ. Если СГЯ развивается в лютеиновую фазу, и имплантация не происходит, синдром исчезает спонтанно с наступлением менструации, редко достигая тяжёлой формы. Если же имплантация происходит, чаще всего наблюдают ухудшение состояния пациентки, длящееся до 12 нед беременности. Поздний СГЯ вызван значительным подъёмом ХГЧ в плазме крови и ассоциируется с имплантацией и ранним сроком беременности. Спонтанное развитие СГЯ всегда связано с беременностью. Синдром развивается при сроке беременности 5–12 нед. Степень тяжести СГЯ можно расценивать как среднюю и тяжёлую.

Этиология и патогенез синдрома гиперстимуляции яичников

Патофизиология синдрома гиперстимуляции яичников — предмет научных исследований, основная цель которых — совершенствование тактики ведения данного контингента больных. Синдром гиперстимуляции яичников развивается на фоне аномально высоких концентраций половых стероидных гормонов в плазме крови, негативно воздействующих на функции различных систем организма. Пусковой фактор развития синдрома — введение овуляторной дозы ХГЧ. В основе развития синдрома лежит феномен «повышенной сосудистой проницаемости», приводящий к массивному выходу жидкости, богатой белками, в «третье пространство» — интерстиций, и формированию асцита, гидроторакса и анасарки. Однако «фактор Х», приводящий к транссудации жидкости, остаётся неизвестным. Синдром гиперстимуляции яичников характеризуется развитием гипердинамического типа гемодинамики, проявляющегося артериальной гипотензией, увеличением сердечного выброса, снижением периферического сосудистого сопротивления, повышением активности системы ренинангиотензинальдостерон и симпатической нервной системы. Сходный тип нарушения кровообращения формируется и при других патологических состояниях, сопровождающихся отёками (сердечной недостаточности с высокой фракцией выброса, циррозе печени).

Патофизиологию синдрома изучают в трёх направлениях: роль активации ренинангиотензиновой системы, взаимосвязь иммунной системы и яичников, роль васкулярного эндотелиального фактора роста. В настоящее время синдром гиперстимуляции яичников рассматривают с позиций системной воспалительной реакции (systemic inflammatory response syndrome), на фоне которой возникает массивное повреждение сосудистого эндотелия. У пациенток с СГЯ в перитонеальном транссудате обнаружены высокие концентрации ИЛ1, ИЛ2, ИЛ6, ИЛ8, фактора некроза опухолиα и β). Под действием провоспалительных цитокинов происходит системная активация процессов коагуляции. Выраженная гиперкоагуляция — неотъемлемая часть патогенеза синдрома системного воспалительного ответа.

Обсуждают роль микробного фактора при СГЯ и его вклад в развитие синдрома системной воспалительной реакции. Предполагают, что микроорганизмы, колонизирующие кишечник, мочеполовой тракт, могут проникать за пределы среды своего обитания и оказывать на организм воздействие, схожее с таковым при сепсисе. Патофизиологию СГЯ, спонтанно возникшего во время беременности, а также семейные повторяющиеся эпизоды этого синдрома при последующих беременностях, не связанных с использованием методов ВРТ и индукцией овуляции, связывают с мутацией рецепторов к ФСГ.

*Этиология синдрома гиперстимуляции яичников: при стимуляции овуляции кломифеном СГЯ возникает в 4 раза реже и протекает легче, чем при применении гонадотропных препаратов.

*Патогенез синдрома гиперстимуляции яичников: после стимуляции овуляции значительно увеличивается количество фолликулярной жидкости, содержащей вазоактивные вещества (эстрадиол, прогестерон, простагландины, цитоксины, гистамин, продукты метаболизма). Именно этим веществам принадлежит ведущая роль в развитии асцита, гидроторакса, анасарки. Под влиянием эстрогенов изменяется проницаемость сосудистой стенки вен яичников, сосудов брюшины, сальника, плевры. Быстрая фильтрация жидкой части крови в брюшную и/или плевральную полости, перикард приводит к гиповолемии и гемоконцентрации. Гиповолемия вызывает снижение почечной перфузии с развитием олигурии, нарушением электролитного баланса, гиперкалиемией и азотемией; возникает гипотензия, тахикардия, увеличение гематокрита, гиперкоагуляция. Ангиотензины активизируют вазоконстрикцию, биосинтез альдостерона, простагландинов, усиливают проницаемость сосудов и неоваскуляризацию. Роль яичниковой иммунной системы в индукции СГЯ очень велика: в фолликулярной жидкости находятся макрофаги, являющиеся источником цитокинов, играющих роль в стероидогенезе, лютеинизации гранулезных клеток, неоваскуляризации развивающихся фолликулов.

Высокий риск развития СГЯ	Низкий риск развития СГЯ
Возраст < 35 лет	Возраст > 36 лет
Синдром поликистозных яичников	«Спокойные» яичники
Астеническое телосложение	Ожирение
Высокий уровень Е2 (> 4000 пг/мл)	Низкий уровень Е2 (<4000 пг/мл)
Множество фолликулов (> 35)	Несколько зрелых фолликулов
Беременность	Бесплодный цикл
Поддержка лютеиновой фазы ХГ	Поддержка лютеиновой фазы с помощью прогестерона
Стимуляция с помощью ГнРГ-агонистов	Стимуляция с помощью кломифена цитрата и/или ЧМГ