«ПЕРИОДОНТИТЫ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. ОСТРЫЙ ПЕРИОДОНТИТ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. ХРОНИЧЕСКИЙ ПЕРИОДОНТИТ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. ОБОСТРЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ПЕРИОДОНТИТА»

СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ ПЕРИОДОНТА

Периодонт представляет собой соединительнотканное образование, заполняющее периодонтальную щель. С одной стороны периодонт ограничен цементом корня зуба, а с другой - внутренней компактной пластинкой альвеолы.

Ширина периодонтальной щели зубов различна в отдельных ее участках. Расширяется в околоверхушечной области и у вершины межальвеолярной перегородки, а суживается в средней трети корня. Ширина периодонтальной щели на нижней челюсти несколько меньше (0,15-0,22 мм), чем на верхней (0,20-0,25 мм). Ширина периодонтальной щели зависит от возраста, пола, нали­чия зуба-антагониста. При потере последнего периодонтальная щель сужается до 0,1 мм за счет уменьшения мощности периодонта. При повышенной нагрузке на зуб происходит утолщение периодонта и изменение костной структуры лунки, что нередко приводит к расширению периодонтальной щели.

Периодонт состоит из трех ос­новных компонентов: волокон, клеточных элементов, основного ве­щества с кровеносными сосудами и нервами.

Волокна периодонта

Фиброзные волокна пери­одонта одним концом вплетаются в цемент корня зуба, другим - в костную ткань альвеолы, осуществляя тесную связь периодонта с окружающими тканями.

Принимая во внимание различие в направлении коллагеновых волокон, их следует классифицировать следующим образом:

1) транссептальные волокна;

2) свободные волокна десны (идущие от шейки зуба и вплетаю­щиеся в соединительную ткань десны);

3. циркулярные волокна (охватывающие шейку зуба);

4. альвеолярные гребешковые волокна (проходящие от вершины альвеолярных гребней к цементу шейки зуба);

5. косые волокна;

6. группа верхушечных волокон.

В периодонте зубов содержатся и эластические волокна, однако их количество невелико. В основном это тонкие волоконца, располага­ющиеся между пучками коллагеновых волокон периодонтальной связ­ки.

Одной из особенностей периодонта является наличие значитель­ного количества окситалановых волокон, названных так за их устой­чивость к кислотам. Они являются постоянным компонентом соеди­нительной ткани периодонта. Окситалановые волокна представляют собой разновидность не­зрелых эластических волокон. Содержание окситалановых волокон и их толщина увеличиваются в периодонте зубов, испытывающих повышенную функциональную нагрузку. Окситалановые волокна, соединяясь с кровеносными сосудами периодонта, образуют окситаланово-сосудистые структуры.

В периодонте зубов, особенно многокорневых, имеются аргирофильные волокна. Эти волокна чаще всего выявляются в участках периодонта, сообщающихся с костномозго­выми пространствами челюсти.

Клеточные элементы периодонта

Клеточную структуру пери­одонта представляют: фибробласты, тучные клетки, плазматические клетки, гистиоциты, цементобласты, остеобласты, островки Малассе, эмалевые капли, цементомы.

Фибробласты - наиболее многочисленная группа клеточ­ных элементов. Распределение фибробластов по периодонту нерав­номерное, располагаются они между пучками коллагеновых волокон. Наибольшее количество фибробластов наблюдается в пришеечной и периапикальной зонах, а молодых клеток - в участках периодонта, прилегающих к кости альвеолы и цементу корня. С функцией фиб­робластов связано образование основного вещества, а при патологи­ческих состояниях фибробласты участвуют в регенерации волокнис­тых структур и образовании соединительнотканной капсулы вокруг очага воспаления.

Тучные клетки (лаброциты) встречаются в периодонте зубов человека в виде единичных клеток, обычно вблизи кровенос­ных сосудов. В цитоплазме тучных клеток содержится крупная зер­нистость, являющаяся производителем таких биологически активных веществ, как гепарин и гистамин. Тучные клетки обеспечивают защитную реакцию и участвуют в регуляции проницаемости основного вещества соеди­нительной ткани периодонта.

Плазматические клетки чаще всего выявляются в пришеечной области. Функцию клеток связывают с выработкой ан­тител, т.е. они являются иммунокомпетентными клетками. Скопле­ние этих клеток выявляется в маргинальной части периодонта, количество их возрастает при хронических воспалительных процессах, что рас­сматривается как приспособительное защитное явление. Из плазматических клеток об­разуются тучные клетки.

Гистиоциты (макрофаги) как фиксированные, так и свобод­ные, постоянно встречаются в периодонте. В норме формируют коллагеновые волок­на, при патологии становятся макрофагами, свободными к поглоще­нию инородных тел, крупных бактерий.

Цементобласты в периодонте находятся на внешней поверхности корня зуба. Выполняют пластическую роль - построе­ние вторичного клеточного цемента.

Остеобласты окаймляют костную стенку альвеолы. Основная их функция пластическая - построение костной ткани аль­веолы.

Островки Малассе располагаются ближе к цементу корня зуба. В околоверхушечной части корня зуба островки являются остатками эпителия околовер­хушечного влагалища (околокорневое гертвиговское влагалище), а в области шейки зуба - остатками эпителия зубной пластинки. Клетки зубообразовательного эпителия служат, с одной сто­роны, источником эпителизации хронических апикальных процес­сов, с другой - участвуют в морфогенезе и патоморфозе развиваю­щихся в околозубных тканях различных патологических процессах воспалительной, псевдоопухолевой и опухолевой природы.

Эмалевые капли - твердые образования в периодонте зубов, напоминающие своим строением эмаль. Эмалевые капли локализуются под эмалево-цементной грани­цей и под бифуркацией многокорневых зубов.

Цементомы - дополнительные образования, расположенные чаще всего в верхушечной части корня и состоящие из цементобластов.

Основное вещество

Основу межклеточного вещества состав­ляют гликозаминогликаны.

Кислые гликозаминогликаны (хондроитинсерная и гиалуроновая кислоты, гепарин) в основном находятся в стенках со­судов периодонта, в тучных клетках, по ходу коллагеновых волокон по всей периодонтальной щели, особенно в области циркулярной связки зуба, в цементе и в местах перестройки кости. Они осуществ­ляют защитную и трофическую функции, а также функцию регене­рации и роста тканей.

Гиалуронидаза. При увеличении количества гиалуронидазы происходит деполимеризация основного вещества, что обусловливает большую проницаемость соединительной ткани для микроорганизмов и их токсинов.

Нейтральные гликозаминогликаны главным образом локализуются по ходу пучков коллагеновых волокон перио­донта, во вторичном цементе, в лейкоцитах и эндотелии сосудов. Эта группа гликозаминогликанов играет в основном защитную функцию, предохраняя соединительную ткань от проникновения инфекции и токсинов в подлежащие ткани.

При воспалении периодонта на первый план выступает наруше­ние трофики, связанное с деполимеризацией основного вещества, когда кислород и биологически активные компоненты не мо­гут попасть к клеткам, а последние, в свою очередь, не в состоянии получить их из основного вещества. Клетка не способна отдать отра­ботанные, ненужные продукты. Зашлаковывание клеток и окружаю­щей среды также связано с измененной стенкой капилляра, что при­водит к гибели клеток.

Деполимеризация основного вещества изменяет барьерную фун­кцию периодонта, он становится доступным для микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности.

В связи с гибелью клеточной массы изменяется (резко приоста­навливается) пластическая функция периодонта, страдает амортизи­рующая функция, что позволяет признать огромную роль основного вещества в жизнедеятельности периодонта и зуба, как органа, в це­лом.

Кровоснабжение периодонта

Кровоснабжение периодонта осуществляется 7-8 продольно расположенными зубными веточками, отходящими от главных арте­риальных стволов a.alveolaris anterior, posterior, superior на верхней челюсти и a.alveolaris inferior на нижней челюсти. Эти веточки раз­ветвляются и соединяются тонкими анастомозами, образуя густую сеть, окружающую со всех сторон корень зуба, преимущественно по верхушечной части. Кровоснабжение средней и пришеечной частей периодонта происходит от межальвеолярных артериальных ветвей rami interalveolaris, проникающих вместе с венами в периодонт через многочисленные отверстия в стенках альвеолы. Межальвеолярные сосудистые стволики, проникающие в периодонт, анастомозируют с зубными веточками. В пришеечной области периодонта расположе­ние сосудов менее правильное. Густое сплетение сосудов в области круговой связки и верхушки корня представлено капиллярными петлями в виде клубочков. Клубочки периодонта - артериовенозные анастомозы, состоящие из эпителиоидных клеток и капилляров.

Кровеносные сосуды периодонта образуют несколько сплетений:

1. наружное (ближе к лунке) состоит из более крупных, продоль­но расположенных кровеносных сосудов;

1. среднее развивается из сосудов меньшего калибра;

2. внутреннее создается из капилляров и прилежит к цементу корня зуба.

Лимфатическая система

Лимфатическая система образуется сплетениями в виде клубочков. Лимфа­тические сосуды периодонта плотно контактируют с лимфатически­ми сосудами десны и пульпы, связывают периодонт с альвеолярным отростком, надкостницей и костным мозгом, слизистой оболочкой дес­ны. Отводящие лимфатические сосуды идут в подъязычные, поднижнечелюстные, околоушные лимфатические узлы. Лимфатические сосуды периодонта резцов и клыков анастомозируют с сосудами языка и дна полости рта, нижние премоляры имеют анастомозы с лимфатически­ми сосудами нижнечелюстного канала, лимфатические сосуды пери­одонта моляров вливаются в околоушные лимфатические узлы, ниж­ние третьи моляры связаны с лимфатическими сосудами мягкого неба.

Иннервация периодонта

Часть нервных волокон от верхушки корня идет продольно, ближе к шейке зуба по периодонтальной щели.

Существуют два типа ответвлений с нервными окончаниями:

1. кустиковые -_: ориентированные по ходу пучков или ветвей коллагеновых волокон, особенно много в апикальной части корня; их принято расценивать как механорецепторы, сигнализирующие в ЦНС о степени натяжения коллагеновых пучков и изменении их по­ложения. С помощью кустиковых окончаний происходит фиксация и регуляция силы жевательного давления;

2. клубочковые - одиночные, двойные или множественные не­рвные окончания, располагающиеся в прослойках соединительной ткани, лежащие рыхло, поперек или между пучками коллагеновых волокон. Они воспринимают тактильные раздражения.

Функции периодонта

1. Опорно-удерживающая - основная функция, выполняю­щая укрепление зуба в костной альвеоле, позволяющая ему перено­сить давление, получаемое в процессе жевания. Благодаря тому, что волокна периодонта удерживают зуб в различных направлениях, он находится в подвешенном состоянии, не травмируя альвеолы. Свое­образное расположение волокон периодонта препятствует сдавлению тканей периодонта и вклиниванию корня зуба в кость альвеолы. Направление пучков коллагеновых волокон периодонта точно соответствует направлению сил, действующих на зубы при их функции.

2. Рефлексогенная функция осуществляется за счет большого количества чувствительных нервных окончаний, представ­ляющих собой обширное рефлексогенное поле, насыщенное чув­ствительными нервными окончаниями. Рецепторы подают сигналы, в частности, на жевательную мускулатуру - этим и регулируется сила жевательного давления на зубы. В процессе изменения давле­ния участвуют жидкая среда периодонта и его волокнистые структу­ры. Гидравлическая подушка, образованная шарпеевыми волокнами и сосудистой системой, уменьшение объема крови меняют ширину периодонтальной щели. Когда зуб освобождается от давления, сосу­ды вновь наполняются.

3. Пластическая функция выполняется в периодонте клеточ­ными элементами: фибробластами, остеобластами, цементобластами. Утраченные в ходе физиологических или патологических про­цессов ткани периодонта постоянно воспроизводятся.

4. Трофическая функция осуществляется за счет развития сети капилляров, которые питают цемент, альвеолу, и нервов.

5. Барьерная функция обеспечивается клетками ретикулоэндотелиальной системы - гистиоцитами, которые играют роль в по­глощении и расщеплении белковых молекул. При воспалительном процессе они способствуют нейтрализации токсических продуктов, уничтожению остатков разрушенных клеток и волокон. Барьерная функция выполняется также и плазматическими клетками, вырабатывающими антитела. При хронических воспалитель­ных процессах количество плазматических клеток увеличивается.

Круговая связка, состоящая из трех групп волокон, замыкая периодонтальную щель на уровне анатомической шейки зуба, защищает периодонт от про­никновения в нее инородных тел и микроорганизмов.

6. Сенсорная функция обусловливается наличием окончаний нервных волокон, пронизывающих рыхлую соединительную ткань между пучками коллагеновых волокон и передающих периферичес­кое раздражение центру.

Кроме вышеуказанных функций, периодонт участвует в росте, прорезывании и смене зубов.

ВОСПАЛЕНИЕ ПЕРИОДОНТА

Периодонтит (periodontitis) - это воспалительный процесс, поражающий ткани периодонта и распространяющийся на прилежащие к нему костные структуры.

Классификация периодонтитов. Наибольшее распространение получила класси­фикация Г.И. Лукомского (1955).

I. По происхождению:

1. инфекционный,

2. травматический,

3. медикаментозный.

II. По клиническому течению:

1) острый периодонтит:

а) серозный,

б) гнойный;

2) хронический периодонтит:

а) фиброзный,

б) гранулематозный,

в) гранулирующий;

3) хронический периодонтит в стадии обострения.

III. По локализации:

1) апикальный (верхушечный) - воспаление развивается между верхушкой корня зуба и стенкой альвеолы;

2) маргинальный (краевой) - воспаление начинается с края десны.

IV. По распространенности:

1) ограниченный,

2) диффузный (разлитой).

Этиология

Инфекционный периодонтит чаще возникает при попадании в периодонт микроорганизмов (золотистый и белый стафилококк, негемолитический стрептококк и гемолитический стрептококк, фузобактерии, спирохеты, грибы), их токсинов, продук­тов распада пульпы и дентина в периодонт из корневого канала или пародонтального кармана.

Травматический периодонтит возникает при травмировании околоверхушечных тканей эндоканальными инстру­ментами или в процессе проталкивания за верхушечное отверстие корневой пломбы, штифта. К травматическим причинам верхушеч­ного периодонтита относятся также удар по зубу, ушиб, падение, толчок, случайное накусывание твердых предметов. Завышение по прикусу пломбы или искусственной коронки часто яв­ляются причиной развития травматического периодонтита в связи с хронической микротравмой периодонта.

Медикаментозный периодонтит может возник­нуть вследствие попадания в периодонт сильнодействующих хими­ческих и лекарственных средств: мышьяковистой кислоты, фенола, формалина и т.д. Причиной апикального (верхушечного) периодонтита могут стать выведенные за верхушку корня зуба фосфат-цемент, цинк-эвгенольная паста или другие пломбировочные материалы, штифт, а также местная иммунологическая реакция в ответ на попадание за верхушку корня антибиотиков, эвгенола, хлорамина, хлоргексидина, димексидина, йода и пр.

Патогенез

Источником инфекции, поступающей в периодонт, является, как правило, омертвевшая пульпа зуба. Из канала корня зуба микробы по­падают в перицемент через отверстие верхушки корня. Этому может способствовать давление пищи во время жевания: гнилостное содержи­мое канала при этом перемещается, «утрамбовывается» и проникает в периодонт.

Проникает инфекция в периодонт и во время врачебных манипуляций при эндодонтическом лечении пульпитных зубов. В результате про­движения инфекции за верхушку возникают так называемые апикальные (верхушечные) перио­донтиты.

Второй путь проникновения инфекции в пе­риодонт - через край десны, то есть через дно десневого кармана, в результате чего развивает­ся так называемый маргинальный (краевой) пе­риодонтит, захватывающий ту часть периодонта, которая прилежит к шейке зуба.

Третий путь проникновения инфекции - гема­тогенный и лимфогенный (при гриппе, ангинах и других инфекционных заболеваниях).

Четвертый путь - по протяжению, имею­щий место при гингивостоматитах, остеомие­литах, гайморитах, перикоронитах. Остеомиелитические периодонтиты возникают одновремен­но в нескольких интактных зубах.

Развитие воспаления периодонта связано с поступлением в периодонтальную щель инфекционно-токсического содержимого кор­невого канала. При этом для его развития необходимо наличие раздражающего агента: микробов, продуктов их жизнедеятельности, лекарственных препаратов и пр. В эволюции воспалительного процесса в периодонте не после­днюю роль играют эндотоксины, которые образуются при повреждении оболочки грамположительных бактерий, вегетирующих в кор­невых каналах зубов, лишенных пульпы, в частности бактериальный эндотоксин, оказывающий токсическое и пирогенное действие. Наблюдается множественное повреждение клеток соединитель­ной ткани и массивный выброс лизосомальных ферментов. Эндоток­син, попавший в заверхушечные ткани, приводит к дегрануляции туч­ных клеток, которые являются источником гепарина и гистамина.

Биологически активные компоненты вызывают резкое повыше­ние сосудистой проницаемости, нарастают отек и инфильтрация. Нарушается микроциркуляция, наблюдаются тромбоз, гиперфибринолиз и вторичная гипоксия, что приводит к деполимеризации ос­новного вещества. Нарастает гипоксия, нарушается трофика, ярко проявляются все пять признаков воспаления: местное повышение температуры, боль, отек, гиперемия, нарушение функции. Ткань ста­новится проницаемой за счет образования пустот в основном веще­стве, т.е. не выполняется ее главная функция - защитная. Резко на­рушается трофическая функция: клетка не в состоянии получить кис­лород и биологически активные компоненты из основного вещества и, наоборот, отдавать в него отработанные продукты. Отмечается зашлаковывание как клеток, так и межклеточного вещества, что связано с дисфункцией сосу­дистой стенки.

Бактериальные эндотоксины активируют компоненты комплемен­та. Образуются биологически активные продукты, усиливающие про­ницаемость сосудов, и следствием этого является накопление мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов. Эти клетки выделяют фер­менты, повышающие активность остеобластов, которые обусловли­вают деструкцию костной ткани.

В соответствии с современными представлениями воспалитель­ный процесс в периодонте рассматривается также как типичная им­мунная реакция, поскольку в околоверхушечных тканях имеются все компоненты, необходимые для развертывания аллергических реак­ций. Наличие макрофагов, лимфоцитов, плазматических и полимор­фно-ядерных и тучных клеток доказывает постоянное поступление антигенов из системы корневых каналов, подтверждая, таким обра­зом, патогенетическое формирование и влияние стоматогенного оча­га на развитие гетеро- и аутосенсибилизации организма.

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия верхушечного воспаления зависит от его формы.

При остром серозном верхушечном периодонтите микро­скопически определяется выраженная воспалительная гиперемия, ин­фильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами. Местами видны скопления гистиоцитов и лимфоцитов. В прилегающих костномозго­вых полостях наблюдается расширение сосудов.

При остром гнойном верхушечном периодонтите периодонт отечен, имеются отдельные участки кровоизлияния. Ткань периодонта про­питана экссудатом, ее волокна разрыхлены. Усиленная эмиграция лейкоцитов приводит к формированию периваскулярных инфильт­ратов. В дальнейшем диффузный лейкоцитарный инфильтрат про­низывает всю толщу периодонта. Образуются небольшие абсцессы, которые сливаются между собой. Таким образом возникает гнойный очаг, в центре которого находится бесструктурная масса. В прилега­ющей к периодонту костной ткани выявляются признаки рассасыва­ния, а в костномозговой ткани - гиперемия и инфильтрация.

При хроническом фиброзном периодонтите верхушечный пе­риодонт представлен грубоволокнистой тканью, бедной клетками. Ха­рактерная для периодонта ориентация волокон нарушена. Местами определяются явления рассеянной мелкоклеточной инфильтрации. Изредка обнаруживаются очаги резорбции цемента, более часто - участки рассасывания лунки, которые заполнены волокнистой тка­нью. При хроническом гранулирующем периодонтите верхушеч­ный периодонт замещен грануляционной тканью, в которой преоб­ладают клеточные элементы: фибробласты, гистиоциты, лейкоциты, нередко с признаками жирового перерождения. Всегда выражена де­струкция компактного слоя альвеолы. Как правило, резорбирован цемент и даже дентин верхушечной части корня. При обострениях преобладают лейкоциты (нейтрофильные), резорбируется костная ткань, и процесс распространяется на костномозговую ткань лунки, а затем на надкостницу и примыкающие к ней мягкие ткани.

При хроническом гранулематозном периодонтите очаг грану­ляционной ткани различной степени зрелости ограничен плотной соединительнотканной оболочкой. Это - гранулема, имеющая округ­лую или овальную форму, тесно связана с верхушкой корня. Микро­скопически обнаруживается ткань, пронизанная множеством капил­ляров, богатая плазматическими клетками, гистиоцитами, а также полиморфно-ядерными лейкоцитами. При нагноении преобладают лейкоциты. Оболочка гранулемы представлена плотной соединитель­ной тканью, волокна которой расположены концентрически и обра­зуют плотную капсулу. На участках корня, соприкасающихся с кап­сулой, так же, как и при гранулирующем периодонтите, обнаружива­ются очаги рассасывания цемента и дентина. Наряду с этим процес­сом нередко отмечается новообразование цемента, а иногда - отло­жение избыточного цемента (гиперцементоз).

В зависимости от строения различают гранулемы: простые, со­стоящие из элементов соединительной ткани; эпителиальные, в которых между участками грануляционной ткани находятся тяжи эпителия, и кистевидные, содержащие полость, выстланную эпителием. Кисте­видные гранулемы могут привести к развитию околокорневой кис­ты.

Апикальный гранулематозный периодонтит в зависи­мости от локализации гранулемы на корне может быть строго апи­кальным, апиколатеральным и латеральным. Гранулема многокор­невых зубов может располагаться между корнями, т.е. образовывать межкорневой гранулематозный периодонтит. Локализация грануле­мы обусловлена местом проникновения инфекции из канала корня зуба в периодонт. Проникновение инфекции через центральное вер­хушечное отверстие вызывает апикальный периодонтит. Развитие апиколатеральных гранулем обусловлено одновременным выходом инфекции через основное апикальное отверстие и его дельтовидное ответвление. Возникновение латеральных гранулем является след­ствием преимущественного поступления инфекции в периодонт через одно из ответвлений корневого канала. Межкорневые грану­лемы в многокорневых зубах образуются в результате перфорации дна пульпарной камеры.

ОСТРЫЙ ПЕРИОДОНТИТ

Клиника. При остром серозном периодонтите характерны жалобы пациента на нерезкую самопроизвольную боль в «причинном» зубе, усиливающуюся при надав­ливании на него, жевании и приеме горячей пищи или воды. Характерно ощуще­ние как бы вырастания, удлинения зуба. Боль не иррадиирует, и поэтому пациент точно указывает локализацию «причинного» зуба. При длительном давлении на зуб (смыкании челюстей) боль несколько стихает.

Объективно. Общее состояние удовлетворительное. Конфигурация лица не изменена. Регионарные лимфатические узлы (подбородочные или поднижнечелюстные) незначительно увеличены, слабо болезненны, подвижны, эластической консистенции. Открывание рта свобод­ное.

Местно. Коронка зуба не изменена в цвете, имеется кариозная по­лость или пломба. Коронка зуба может быть и интактной (при маргинальном периодонтите). Зондирование кариозной полости безболезненно. При вертикальной перкуссии (по жевательной или режущей его поверхности) отмечается слабая болезненность. Слизистая оболочка в области «причинного» зуба бледно-розово­го цвета.

С переходом серозного воспаления в гнойную форму периодонтита интенсивность боли нарастает, становится острой, пульсирующей, приобретает непрерывный характер, иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва. Боль усиливается в горизонтальном положении, при физической нагрузке, при воздействии тепла. Резкая боль возникает при накусывании или даже легком прикосновении к зубу. Пациент точно указывает на «причинный» зуб, отмечает чувство "вы­росшего" зуба.

Объективно. Из-за нарушения сна и приема пищи страдает общее состояние, могут появляться недомогание, повышение температуры тела до 37,3-37,5°С и другие симптомы интоксикации. У отдельных пациентов может быть нерезко выраженный коллатеральный отек околочелюстных мягких тканей. Лимфатические узлы (поднижнечелюстные, подбородочные) увеличены, болезненны при пальпа­ции, подвижны. Рот пациента полуоткрыт, так как сомкнуть зубы он не может из-за болей при прикосновении к больному зубу.

Местно. Зуб в цвете не изме­нен. При наличии кариозной полости зондирование стенок и дна кариозной полости безболезненно. Определяется подвижность зуба I степени, обусловленная расплавлением части связок периодонта. При перкуссии отмечается болезненность в вертикальном направлении, а в последующем и в горизонтальном. Слизистая оболочка в области проекции «причинного» зуба гипере­мирована и отечна, может быть инфильтрирована. Пальпация альвеолярного отростка верхней челюсти или альвеолярной части нижней челюсти в области проекции верхушек корней болезненна.

Диагностика. При ЭОД «причинный» зуб реагирует на силу тока более 100 мкА. Изменений на рентгенограмме, в общем анализе крови отклонений от нормы, при остром серозном периодонтите не отмечается.

При остром гнойном периодонтите изменений на рентгенограмме не отмечается: периодонтальная щель не изменена, деструкции костной ткани не выявляется. Лишь в некоторых случаях на 3-5 день от начала развития заболевания может появиться нечеткость компактной пластинки альвеолы в области ее дна.

При изучении рентгенологической картины острого периодонтита на радиовизиографе, позволяющем рассматривать изображение в увеличенном виде, а также проводить измерения, можно выявить равномерное расширение периодонтальной щели.

В ОАК отмечается лейкоцитоз (9- 11-10⁹/л); в формуле белой крови - нейтрофилез за счет увеличения сегментоядерных (70-72%) и палочкоядерных (8-10%) лейко­цитов; ускоренное СОЭ до 12-15 мм/ч.

Дифференциальная диагностика острого периодонтита

Острый гнойный верхушечный периодонтит необходимо дифференцировать от следующих заболеваний:

1) острого диффузного пульпита;

2) острого локализованного пародонтита;

3) острого гнойного периостита;

4) острого одонтогенного ос­теомиелита челюстей;

5) острого гнойного одонтогенного воспаления верхнечелюстной пазухи;

6) нагноившейся околокорневой кисты челюс­ти;

7) невралгии тройничного нерва.

1. Дифференциальная диагностика острого гнойного верхушечного периодонтита с острым диффузным пульпитом

Общее:

1) острая самопроизвольная боль, усиливающаяся от теплого и при горизонтальном положении тела больного;

2) иррадиация боли по ходу ветвей тройничного нерва;

3) коронка зуба в цвете не изменена;

4) болезненная перкуссия;

5) на рентгенограмме – в периапикальных тканях изменений нет.

Таблица 1

Отличия острого гнойного верхушечного периодонтита от острого диффузного пульпита

	Острый гнойный верхушечный периодонтит	Острый диффузный пульпит
Жалобы	Боль имеет постоянный, нарастающий характер, усиливается при накусывании, не зависит от времени суток, отмечается «чувство выросшего зуба», пациент точно указывает на «причинный» зуб	Боль имеет приступообразный характер, усиливается от температурных раздражителей и в ночное время пациент не может указать «причинный» зуб
Общее состояние	Возможно ухудшение – повышение температуры тела, недомогание	Не нарушено
Конфигурация лица	Иногда наблюдается умеренный коллатеральный отек мягких тканей	Не изменена
Лимфатические узлы	Подбородочные и поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, умеренно болезненны при пальпации	Не увеличены
Открывание рта	При прикосновении к зубу боли усиливаются, поэтому пациент держит рот полуоткрытым	Свободное
Зондирование кариозной полости	Безболезненно	Резко болезненно по всему дну
Подвижность зуба	«Причинный» зуб может быть подвижен	Не отмечается
Перкуссия	Резкая болезненность (и вертикальная и горизонтальная)	Может отмечаться болезненность (вертикальная)
Состояние слизистой оболочки	Отек и гиперемия слизистой оболочки в области «причинного» зуба	Без изменений
Пальпация	Болезненна в области проекции верхушек корней	Безболезненна
Термодиагностика	Безболезненна	Резкая боль, переходящая в приступ
ЭОД	Более 100 мкА	30 – 45 мкА

2. Дифференциальная диагностика острого гнойного верхушечного периодонтита с острым локализованным пародонтитом

Общее:

1) самопроизвольная постоянная локализованная боль, усиливающаяся при накусывании;

2) возможно ухудшение общего состояния;

3) возможно изменение конфигурации лица за счет коллатерального отека мягких тканей лица;

4) увеличение регионарных лимфатических узлов, болезненность при пальпации;

5) отсутствие изменения цвета коронки зуба, зуб может быть интактным, наличие кариозной полости, либо пломбы;

6) подвижность зуба I-II степени;

7) болезненная перкуссия.

Таблица 2 Отличия острого гнойного верхушечного периодонтита от острого локализованного пародонтита

	Острый гнойный верхушечный периодонтит	Острый локализованный пародонтит
Жалобы	Постоянная, нарастающая боль, усиливающаяся при накусывании и прикосновении к зубу, чувство «выросшего» зуба	Неприятные ощущения, ноющие постоянные боли в десне, усиливающиеся при давлении пищевого комка на десну
Перкуссия	Резкая болезненность (и вертикальная и горизонтальная)	Резкая болезненность (горизонтальная)
Состояние слизистой оболочки десны	Гиперемия и отек десны в области верхушки корня	Гиперемия и отек маргинальной части десны
Пальпация десны	Болезненна по переходной складке в области проекции верхушки корня	Болезненна при пальпации маргинальной части десны, гноетечение из десневого желобка
Пародонтальный карман	Отсутствует	Наличие патологического зубодесневого кармана
Кровоточивость	Отсутствует	Кровоточивость при прикосновении к десне
Термодиагностика	Безболезненна	Может возникать быстропроходящая боль (при наличии кариозной полости, при интактном зубе – оголение шейки зуба)
ЭОД	Более 100 мкА	2-6 мкА
Рентгенологическое исследование	Изменений нет	Деструкция костной ткани межальвеолярной перегородки