Лечение

1. Медикаментозная терапия:

- профилактика рецидивов инфекции ß-гемолитического стрептококка группы А, профилактика рецидивов ревматической лихорадки, возникновения септического эндокардита;

- оценка профессиональной пригодности больных;

- при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения – ограничение употребления поваренной соли и прием поддерживающих доз мочегонных средств;

- прием ß-адреноблокаторов (уменьшают тахикардию и препятствуют увеличению давления в левом предсердии при нагрузке);

- препараты наперстянки обычно неэффективны у больных с чистым митральным стенозом и синусовым ритмом, однако они необходимы для нормализации ритма у больных с фибрилляцией предсердий и для уменьшения проявлений правожелудочковой недостаточности при выраженных стадиях болезни;

- антикоагулянты – во всех случаях митрального стеноза, осложненного мерцательной аритмией, эмболиями большого круга кровообращения или при резком увеличении полости левого предсердия (высокий риск системных эмболий);

- вазодилататоры противопоказаны (невозможность увеличения сердечного выброса в ответ на уменьшение общего периферического сопротивления сосудов, рефлекторная тахикардия).

2. Баллонная вальвулопластика.

3. Хирургическое лечение:

- митральная комиссуротомия;

- протезирование митрального клапана (биопротезы, искусственные клапаны).

2.2. Недостаточность митрального клапана (insufficientia valvulae mitralis)

Митральная недостаточность – порок, при котором в каждую систолу происходит регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие из-за анатомических особенностей атриовентрикулярного кольца.

У взрослых частота изолированной митральной недостаточности составляет 2 – 4 % от всех приобретенных пороков, у детей – 75 %. Сочетанный митральный порок встречается в 30 – 40 % случаев.

Этиология

Митральная недостаточность по происхождению делится на приобретенную и врожденную, по причинам возникновения – на органическую и относительную, по течению – на острую (в 10 % случаев) и хроническую (в 90 % случаев).

Причины приобретенной органической митральной недостаточности:

1. Ревматизм (до 75 % случаев).

2. Инфекционный эндокардит.

3. Кальциноз митрального кольца.

4. Системные заболевания – системная красная волчанка, системная склеродермия, аортоартериит, анкилозирующий спондилоартрит, ревматоидный полиартрит.

5. Дегенеративные заболевания соединительной ткани – пролапс митрального клапан, синдромы Марфана, Элерса-Данлоса.

6. Осложнение баллонной вальвулопластики или протезирования митрального клапана.

Причины приобретенной относительной митральной недостаточности – патологические процессы, приводящие к дилатации камер сердца:

1. Ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда, хронические формы).

2. Кардиомиопатии, прежде всего – дилатационная кардиомиопатия.

3. Миокардиты.

4. Артериальная гипертензия.

5. Миокардиодистрофии.

Варианты врожденной митральной недостаточности:

1. Изолированная митральная недостаточность.

2. Сочетание дефекта межпредсерной перегородки и митральной недостаточности – неполная атриовентрикулярная коммуникация.

Причины острой митральной недостаточности:

1. Разрыв или дисфункция сосочковых мышц и створок митрального клапана (инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, травма, митральная вальвулопластика).

2. Разрывы хорд при синдроме Марфана.

Анатомические варианты порока

1. Клапанная митральная недостаточность.

2. Подклапанная митральная недостаточность.

3. Аннулярная митральная недостаточность.

Гемодинамическая эволюция и механизмы компенсации порока

1. В начале болезни растяжение левого предсердия невелико, обратный заброс крови умеренно повышает давление в левом предсердии, и развивается его гипертрофия. Левый желудочек в начале болезни опорожняется более полно, так как понижено сопротивление опорожнению.

2. Со временем растяжение и объем левого предсердия значительно увеличиваются, что может компенсаторно снизить давление наполнения левого предсердия до относительно физиологических величин.

3. Развивается пассивная легочная гипертензия вследствие передачи назад повышенного давления в левом предсердии.

4. В левый желудочек поступает увеличенное количество крови, развивается компенсаторная гипертрофия миокарда.

5. Увеличивается конечный диастолический объем левого желудочка с нарушением его функции и снижением сердечного выброса. Часто у больных развивается гиперкинетический тип кровообращения, при этом конечное диастолическое давление в левом желудочке остается лишь незначительно повышенным.