Вопросы

1. Какие изменения возможны на ЭКГ этой больной?

2. Какую патологию Вы предполагаете выявить при электрофоретическом исследовании белков крови, серомукоида, СРБ?

3. Какие иммунологические тесты могут подтвердить диагноз в данном случае?

4. При лечении пенициллином, аспирином, затем ортофеном состояние больной улучшилось. Она была выписана домой без каких-либо признаков активности заболевания. Назовите Ваши дальнейшие рекомендации.

Тема 2. Митральные пороки сердца

2.1. Митральный стеноз (stenosis ostii mitralis)

Митральный стеноз – патологическое состояние, характеризующееся существенным уменьшением площади левого атриовентрикулярного отверстия. Отличительная черта этого порока – наличие высокого градиента давления между левым предсердием и левым желудочком.

Этиология

По происхождению различают приобретенный и врожденный митральный стеноз.

• Причины приобретенного митрального стеноза:

1. Ревматизм – основная причина порока сердца.

2. Значительно реже митральный стеноз является следствием «идиопатического» кальциноза митрального клапана.

• Врожденные поражения возникают очень редко: изолированный врожденный митральный стеноз, синдром Лютамбаше (сочетание дефекта межпредсердной перегородки и митрального стеноза).

Сроки формирования порока: от 2 до 25 лет. Порок обнаруживают чаще у больных в возрасте около 40 лет (у 40 – 60 % больных в анамнезе отсутствует ревматический кардит).

Анатомические типы митрального стеноза

1. Клапанный митральный стеноз.

2. Подклапанный митральный стеноз.

3. Клапанно-подклапанный митральный стеноз, или стеноз типа

«рыбий рот».

Гемодинамическая эволюция порока и механизмы его компенсации

1. Кратковременная компенсация порока за счет гипертрофии и гиперфункции левого предсердия (при повышении давления в левом предсердии до 10 – 15 мм рт. ст.).

2. Развитие легочной гипертензии вследствие:

а) пассивной передачи назад увеличенного (до 15 – 20 мм рт. ст.) давления в левом предсердии. Легочные капилляры перегружаются, жидкость активно пропотевает в интерстициальную ткань легких и, при действии провоцирующих факторов, в альвеолы;

б) констрикции легочных артериол, которая возникает при увеличении давления в левом предсердии до 25 мм рт. ст. и выше (активная легочная гипертензия). Склонность к отекам легких уменьшается, нарастает одышка;

в) облитерирующих изменений в легочном сосудистом русле.

Параллельно с легочной гипертензией развиваются гипертрофия и гиперфункция правого желудочка.

3. Недостаточность правого желудочка, относительная трикуспидальная недостаточность (давление в легочной артерии снижается, уменьшается одышка, развиваются застойные явления в большом круге кровообращения).

Клиническая картина

Жалобы:

- связанные с существованием застойных явлений в малом круге кровообращения (одышка при физической нагрузке, сердцебиение, сердечная астма);

- связанные с особенностями дренирования бронхиальных артерий (венозная легочная гипертензия приводит к нарушению оттока крови по бронхиальным сосудам; это состояние усугубляется быстрым присоединением правожелудочковой недостаточности и развитием застойных явлений в большом круге кровообращения): кровохарканье как следствие разрыва легочно-бронхиальных соединений, кашель, бронхоспастический компонент;

- связанные с тканевой гипоксией: слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности;

- боли в грудной клетке возникают у 10 % больных; причина – легочная гипертензия либо ишемия миокарда.

Физикальиые признаки:

- Facies mitralis – акроцианоз, румянец на щеках, «сердечный горб»;

- сердечный толчок, эпигастральная пульсация, смещение правой границы сердечной тупости (признаки гипертрофии правого желудочка);

- диастолическое дрожание передней грудной стенки (эквивалент диастолического шума);

- пониженное напряжение каротидного пульса вследствие небольшого сердечного выброса;

- признаки левопредсердной недостаточности (ортопноэ, сердечная астма, отек легких, смещение верхней границы сердечной тупости при перкуссии);

- усиление I тона сердца (вплоть до «хлопающего»);

- усиление легочного компонента II тона с присоединением легочной гипертензии;

- щелчок открытия митрального клапана (чем выше давление в левом предсердии, тем быстрее открывается клапан), выслушивается вслед за II тоном;

- диастолический шум – низкочастотный, грубый, рокочущий, выслушивается на верхушке сердца после щелчка открытия. Если сохранен синусовый ритм, можно услышать пресистолическое усиление шума («раскат перед I тоном»). При мерцательной аритмии и выпадении активной систолы предсердий пресистолическое усиление шума исчезает;

- при «чистом» митральном стенозе у верхушки сердца или вдоль левого края грудины может выслушиваться мягкий систолический шум, который необязательно указывает на наличие митральной регургитации (митральный стеноз типа «рыбий рот»). I тон и щелчок открытия митрального клапана при этом могут быть ослабленными;

- правожелудочковая недостаточность: набухание шейных вен, периферические отеки, увеличение печени, асцит;

- при прогрессировании порока появляются:

а) шум относительной пульмональной недостаточности (диастолический шум Грехема Стилла);

б) шум относительной трикуспидальной недостаточности (систолический шум у мечевидного отростка грудины может усиливаться на вдохе – симптом Риверо-Корвальо).