1. Базисные мероприятия:

• Элиминация этиологического фактора заболевания печени:

- исключение алкоголя при алкогольных циррозах;

- противовирусная терапия при вирусных циррозах.

• Элиминация триггерных и отягощающих факторов ПЭ:

- профилактика и остановка кровотечения;

- коррекция гиповолемии;

- поддержание кислотно-щелочного и электролитного баланса;

- ликвидация вторичной инфекции.

• Санация кишечника – для удаления азотистых соединений:

- очистительные клизмы;

- слабительные.

• Диета:

- ограничение животного белка;

- адекватное содержание в диете жиров, витаминов и микроэлементов.

2. Медикаментозная терапия:

1) Препараты, уменьшающие образование и всасывание азотистых соединений в кишечнике:

- антибиотики – подавляют аммониегенную кишечную микрофлору – метранидазол, ципрофлоксацин.

- лактулоза (дюфалак) – подавляет аммониегенную флору, препятствует всасыванию аммиака в кишечнике.

2) Препараты, обезвреживающие уже всосавшиеся метаболиты:

- орницетин, глютаминовая кислота.

3) Препараты, улучшающие функцию печени – эссенциале форте.

4) Препараты, усиливающие метаболизм аммиака – L-орнитин, аспартат.

Синдром желчной колики – это болевой синдром, обусловленный спастическим сокращением гладкой мускулатуры желчного пузыря и желчных протоков.

Патогенез боли обусловлен внезапным повышением давления в билиарной системе, спазмом гладкой мускулатуры.

Этиология желчной колики:

- холелитиаз – желчнокаменная болезнь (ЖКБ) – наиболее частая причина;

- дискинезия желчевыводящих путей по гиперкинетическому типу;

- цирроз печени – сгущение желчи, образование желчных камней;

- аномалии развития билиарной системы;

- паразитарные инвазии (описторхоз, лямблиоз).

Клиническая характеристика желчной колики:

• Интенсивная боль колющего, режущего или раздирающего характера;

• Локализация боли в правом эпигастрии или подреберье;

• Иррадиация боли в правую лопатку, надключичную область, ключицу, область шеи и челюсть, за грудину; реже боль иррадиирует влево, в область сердца, имитируя приступ стенокардии.

• Внезапное возникновение боли;

• Провоцирующие факторы:

- употребление жирной пищи, пряностей;

- прием алкоголя;

- физическое и нервное напряжение.

• Часто боль сопровождается тошнотой, необильной рвотой желчью, не приносящей облегчения, вздутием живота.

Данные объективного исследования:

• больные мечутся в постели, не могут найти положения, облегчающего боль, стонут, кричат;

• часто ожирение, ксантомы на коже;

• субфебрилитет;

• живот умеренно вздут;

• болезненность и локальное мышечное напряжение в правом подреберье;

• желчный пузырь обычно не пальпируется;

• положительные пальпаторные и перкуторные симптомы холецистита;

• тахикардия, аритмия.

Иногда колика сопровождается потемнением мочи и обесцвечиванием кала из-за холестаза.

Лабораторная диагностика:

- часто изменения не выявляются;

- при наличии острого холецистита – лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышение СОЭ;

- могут выявляться признаки холестаза.

Инструментальная диагностика:

- УЗИ печени, желчевыводящих путей – выявляет возможную причину колики – камень, перегиб протока;

- холецистохолангиография – выявляет рентгенконтрастные конкременты структурные изменения билиарной системы.

Неотложная помощь при приступе желчной колики:

• м-холинолитики – атропин, гастроцепина подкожно - снижают спазм сфинктера Одди, угнетают желчеотделение, оказывают противорвотное действие;

• спазмолитики – но-шпа форте, дюспаталин – иньекционно, в свечах или таблетках в зависимости от выраженности боли;

• анальгетики – баралгин, анальгина.

• наркотические анальгетики – промедол, омнопон - при выраженном болевом синдроме – подавляют выделение желчи, уменьшают давление в желчных путях.

Хронический холецистит (ХХ) - это хроническое воспалительное заболевание желчного пузыря.

В клинической практике выделяют:

• ХХ калькулезный – сопровождается образованием камней в желчном пузыре (ЖКБ);

• ХХ некалькулезный (бескаменный) – это хроническое воспаление желчного пузыря, сочетающееся с функциональными нарушениями (нарушение образования и выделения желчи).

Этиология ХХ:

Основные этиологические факторы:

- бактериальная инфекция (чаще кишечная палочка, кокки);

- заболевания печени, холедоходуоденопанкреатической зоны (хронический панкреатит – вследствие несостоятельности, или повышенного тонуса сфинктера Одди).

- клостридиевый кишечный дисбактериоз;

- травмы области желчного пузыря и печени.

Дополнительные факторы:

- застой желчи – функциональные нарушения нервно – мышечного аппарата желчного пузыря с явлениями атонии и гипотонии;

- нервно – психическое перенапряжение;

- нерегулярный прием пищи и несбалансированное питание;

- паразитарная инвазия желчевыводящих путей (описторхоз, лямблиоз);

- гиподинамия;

- панкреатобилиарный рефлюкс;

- наследственные факторы;

- перенесенный острый холецистит;

- эндокринные нарушения – ожирение, сахарный диабет, дисменорея.

В этиологии калькулезного ХХ большую роль играют обменные расстройства (особенно нарушение холестеринового обмена), приводящие к камнеобразованию (сахарный диабет, ожирение, подагра, атеросклероз), а также употребление большого количества животных жиров.

Патогенез ХХ:

• Развитие дискинезии (нарушение моторики) желчных путей вследствие:

- дисбаланса вегетативной нервной системы (повышение тонуса n.vagus приводит к спастическому сокращению желчного пузыря (ЖП) с задержкой эвакуации желчи; преобладание тонуса симпатической нервной системы вызывает расслабление ЖП);

- дисфункция системы гастроинтестинальных гормонов (холецистокинин – панкреозимин, гастрин, глюкагон, секретин - стимулируют сокращение ЖП, нейротензин Р, вазоактивный интестинальный пептид, энкефалины - тормозят сокращение ЖП);

- дисфункция щитовидной желез, надпочечников, половых желез.

• При дискинезиях желчных путей развивается нейрогенная дистрофия слизистой оболочки и мышечного слоя ЖП, что создает основу для развития асептического воспаления и благоприятную почву для бактериального воспаления.

• Хроническое нарушение дуоденальной проходимости (ХНДП) приводит к повышению давления в ДПК и нарушения желчеотделения, развитию дискинезии желчных путей. Происходит заброс дуоденального содержимого в желчные пути, инфицирование желчи и развитие бактериального воспаления. В желчные пути забрасывается панкреатический сок с активным трипсином, что ведет к развитию ферментативного холецистита.

• Пути проникновения инфекции в ЖП:

- восходящий (из кишечника), способствует недостаточность сфинктера Одди, желудочная гипосекреция, ХНДП, дискинезия ЖП;

- нисходящий (гематогенный) – из большого круга кровообращения по печеночной артерии или из кишечника по воротной вене (при инфекциях ЛОР-органов, стоматологических заболеваниях, кишечных инфекциях);

- лимфогенный – при аппендиците, воспалительных гинекологических заболеваниях, пневмонии и нагноительных процессах в легких.

• Развитие воспаления ЖП приводит к нарушению соотношения компонентов желчи с преобладанием литогенных веществ (холестерина, билирубина, желчных кислот), что способствует переходу некалькулезного холецистита в калькулезный.

Клинические проявления ХХ:

• Типичная «болевая форма»:

- тупая боль в правом подреберье;

- иррадиация в правое плечо, под правую лопатку, в спину, в область сердца;

- боль возникает через 40 – 90 мин. после приема пищи, особенно жирной, жареной, приема алкоголя, после тряской езды и поднятия тяжестей;

- боль сопровождается тошнотой, рвотой, изжогой, отрыжкой воздухом и пищей, горечью и сухостью во рту;

- при сопутствующей гиперкинетической дискинезии возможны приступы желчной колики;

- запоры вследствие нарушения желчеобразования, дискинезии толстой кишки.

• «Атипичные формы»

- кардиалгическая – длительные тупые боли в предсердечной области, аритмии – чаще экстрасистолы, возникающие после обильной еды нередко в положении лежа; на ЭКГ выявляется уплощение и инверсия зубца Т.

- эзофаголгическая - упорная изжога, сочетающаяся с тупой болью за грудиной после обильной еды, иногда ощущение «кома» за грудиной; боль длительная, возможна преходящая дисфагия;

- Кишечная – вздутие живота, малоинтенсивная, четко не локализованная боль по всему животу, склонность к запорам.

Данные объективного обследования:

- часто ожирение;

- субиктеричность кожи и склер;

- ксантомы и ксантелазмы;

- болезненность в проекции желчного пузыря;

- положительные симптомы холецистита ( Керра, Мерфи, Мюсси, Георгиевского, Ортнера, Василенко, Захарьина).

- шум трения брюшины в проекции желчного пузыря при перихолецистите.

Лабораторные данные:

- общий анализ крови – в период обострения – лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ;

- биохимический анализ крови в период обострения: увеличение содержания фибриногена, С- реактивного белка, сиаловых кислот, холестерина, билирубина, активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, γ – глютамилтранспептидазы;

- дуоденальное зондирование – в порции В (пузырная желчь) кислая реакция, снижение удельного веса, хлопья слизи, много лейкоцитов, мелкого цилиндрического эпителия, кристаллов жирных кислот, повышение содержания холестерина, билирубина, С-реактивного белка, гликопротеидов;

- общий анализ мочи – возможна положительная реакция на билирубин.

Инструментальные исследования:

• Холецистография:

- отсутствие тени ЖП;

- нарушение концентрационной способности и двигательной функции ЖП;

- деформация ЖП;

- конкременты при ЖКБ.

• УЗИ:

- размеры ЖП уменьшены или увеличены;

- стенки утолщены (больше 3 мм, деформированы);

- нарушение сокращения ЖП;

- конкременты при ЖКБ.

Основные принципы лечения ХХ:

• Диетотерапия:

- частые приемы небольших порций пищи (4-5 раз в день), последний прием – за 1 – 1,5 ч. до сна – для регулярного опорожнения ЖП;

- диета №5 по Певзнеру;

- полноценное калорийное сбалансированное питание;

- исключить холодные, острые блюда и приправы, спиртные напитки, грибные соусы, жирные жареные мясные и рыбные блюда, блины, пирожки, мороженое.

• В период ремиссии:

- желчегонные средства (лиобил, аллохол);

- препараты из лечебных трав (фламин, холосас, экстракт кукурузных рылец).

• В период обострения:

- антибиотики тетрациклинового ряда (доксициклин), макролиды (кларитромицин);

- М-холинолитики – атропин, гастроцепин, бускопан;

- миогенные спазмолитики – но-шпа форте;

- прокинетики – церукал, мотилиум.

Профилактика ХХ

• Правильный режим питания с калорийностью, соответствующей идеальному весу с учетом возраста, пола и профессии; исключить обильный прием пищи на ночь.

- достаточное употребление жидкости – не менее 1,5 – 2 л за день, равномерно;

- прием пищи в одно и тоже время;

- исключение пищевых аллергенов.

• Достижение регулярного опорожнения кишечника.

• Снижение массы тела.

• Физические нагрузки.

• Адекватное своевременное лечение воспалительных заболеваний, глистных инвазий.

• Профилактика психоэмоционального перенапряжения.

Хронический гепатит (ХГ) - это полиэтиологическое диффузное воспалительно-дистрофическое заболевание печени, продолжающееся более 6 месяцев (т.е. процесс, который в течение 6 месяцев не завершился или не перешел в цирроз печени).

Морфологические признаки ХГ:

• Дистрофия и некроз гепатоцитов.

• Инфильтрация портальных трактов с преобладанием лимфоцитов и макрофагов.

• Гиперплазия купферовских клеток.

• Наличие репаративных процессов.

• Отсутствие нарушения структуры печеночных долек.

Классификация ХГ:

1. Вирусные ХГ (вирусы В, С);

2. Аутоиммунные ХГ;

3. Токсические ХГ (лекарственные, химические, радиационные);

4. Холестатические ХГ;

5. Криптогенный ХГ (не ясной этиологии).

Алкогольное поражение печени рабочей группой экспертов ВОЗ выделено в рубрику «алкогольная болезнь печени», объединяющую алкогольный стеатоз, фиброз печени, острый гепатит, цирроз и гепатоцеллюлярную карциному.

Патогенез ХГ:

Механизм повреждения печени при ХГ зависит от этиологического фактора.

Вирусный гепатит В:

Вирус не оказывает прямого цитопатогенного действия. Повреждение гепатоцитов обусловлено иммунологическими реакциями на вирусные антигены.

Вирусный гепатит С:

Вирус оказывает прямое повреждающее действие на клетки. Быстрое прогрессирование ХГ, трансформация в цирроз.

Вирусный гепатит D:

Как правило, суперинфекция. Вирус наслаивается на гепатит В, оказывает цитопатогенное действие на гепатоциты и подавляет репликацию вируса гепатита В.

Хронический аутоиммунный гепатит

Особенность патогенеза – повреждающее действие на печень оказывают аутоантитела. Этиологические факторы четко не установлены; предполагается генетический дефект иммунной системы, снижающий иммунологическую устойчивость ткани печени и «запускающий» аутоиммунные процессы. Характерно сочетание с другими аутоиммунными болезнями (аутоиммунный тиреоидит, неспецифический язвенный колит), быстрая положительная реакция на кортикостероидную и иммунодепрессивную терапию. Чаще возникает у женщин молодого возраста.

Хронические токсические гепатиты

В основе патогенеза – прямое повреждающее действие на клетки печени гепатотропных ядов.

Клинические проявления ХГ:

• Астеновегетативный синдром – слабость, быстрая утомляемость, нарушение ритма сна, раздражительность, потеря массы тела.

• Диспепсический синдром (гепатобилиарная диспепсия, желудочная, панкреатогенная, обменная).

• Болевой абдоминальный синдром – постоянная боль в правом подреберье, часто с иррадиацией под правую лопатку; боль ноющего характера, интенсивность боли зависит от активности процесса и резко усиливается при незначительной физической нагрузке.

Боль обусловлена воспалением соединительной ткани, богатой нервами в портальной и перипортальной зонах, в капсуле печени. Эквивалент болей – чувство тяжести, распирания в правом подреберье, не связанное с приемом пищи.

• «Малая печеночная недостаточность» - желтуха, сонливость, кровоточивость, может быть асцит.

• Синдром холестаза – кожный зуд.

• Кардиалгии.

• Артралгии, миалгии, лихорадка часто у больных с аутоиммунным гепатитом, вирусным гепатитом С.

• Аменорея, снижение либидо.

Данные объективного исследования:

• Похудание;

• Желтушность кожи и слизистых;

• Кровоизлияния на коже;

• Телеангиоэктазии;

• Пальмарная эритема;

• Гинекомастия;

• Болезненность в правом подреберье;

• Гепатомегалия – печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см и более, плотная, край заострен, пальпация болезненна;

• Спленомегалия – умеренная у больных с активным хроническим гепатитом;

• Асцит – редко.

Лабораторная диагностика ХГ:

• Серологическое исследование крови:

- выявление антител к вирусам гепатитов и вирусных антигенов при вирусных поражениях;

- аутоантитела – антинуклеарные к микросомам печени и почек – при аутоиммунном гепатите.

• Общий анализ крови:

- повышение СОЭ;

- может быть умеренная анемия.

• Биохимический анализ крови:

- цитолитический синдром – повышение уровня АЛТ, АСТ;

- мезенхимально – воспалительный синдром – увеличение γ-глобулинов, положительная тимоловая, сулемовая пробы;

- синдром холестаза;

- синдром недостаточности гепатоцитов.

Выраженность клинических и лабораторных изменений при ХГ зависит от активности патологического процесса, от этиопатогенетических факторов.

Инструментальная диагностика ХГ:

• УЗИ – увеличение печени и селезенки, диффузные изменения по типу акустической неоднородности паренхимы печени;

• Радиоизотопное сканирование – увеличение печени, неравномерное распределение изотопа, диффузный характер поражения.

• Лапароскопия: печень увеличена, красного цвета, поверхность мелкозернистая, капсула утолщена, усиление рисунка поверхностных кровеносных сосудов, увеличение селезенки.

• Пункционная биопсия печени – выявляются морфологические критерии ХГ.

Основные принципы лечения ХГ:

• Этиотропная терапия (по возможности):

- противовирусные препараты (интерферон, рибавирин) при вирусных гепатитах;

- отмена токсического средства при лекарственных и токсических гепатитах.

• Диетотерапия – стол № 5 по Певзнеру.

• Патогенетическая терапия:

- иммуносупрессивная терапия (преднизолон, азатиоприн) при аутоиммунном гепатите;

- гепатопротекторы – легалон, гепабене, эссенциале форте и др.

- при наличии холестаза – препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсосан) и адеметионин (гептрал);

- при признаках печеночной недостаточности – дюфалак, гептрал.

Профилактика ХГ

• Общегосударственные мероприятия:

- охрана труда, совершенствование технологии и производственной санитарии (профилактика токсических поражений).

- пропаганда здорового образа жизни (вовлечение населения в занятия физической культурой, разъяснение вреда алкоголя, наркомании).

• Мероприятия системы здравоохранения:

- исключение возможности инфицирования вирусом гепатита при медицинских манипуляциях:

- соблюдение санитарно-эпидемического режима на станциях переливания крови;

- тщательная стерилизация медицинского инструментария;

- использование одноразового инструментария;

- вакцинация против гепатитов;

- рациональное назначение гепатотоксичных препаратов, контроль за состоянием функции печени на фоне их приема;

- адекватное своевременное лечение острых вирусных гепатитов;

- санация очагов инфекции в организме, лечение паразитарных инвазий.

Меры личной профилактики:

• отказ от вредных привычек (алкоголя, употребления наркотиков);

• не заниматься самолечением;

• ограничить использование в быту токсичных средств;

• рациональный режим труда и отдыха;

• занятия физической культурой.

Цирроз печени (ЦП) - это хроническое прогрессирующее полиэтиологическое заболевание печени, протекающее с различной степенью выраженности функциональной недостаточности печени и портальной гипертензией.

Патоморфологические изменения при ЦП:

• некроз и дистрофия печеночных клеток;

• диффузное разрастание соединительной ткани;

• узловая регенерация с формированием «ложных долек».

Патоморфологические отличия от ХГ:

• нарушение архитектоники печеночной дольки, что приводит к развитию внутрипеченочной портальной гипертензии.

Этиологические факторы ЦП:

• вирусные гепатиты В, С, D;

• аутоиммунный ЦП;

• хронический алкоголизм;

• нарушения метаболизма железа и меди (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова);

• недостаточность α₁- антитрипсина;

• заболевания внутри и внепеченочных желчных путей (дискинезии, ЖКБ, ХХ) с развитием первичныого и вторичного билиарного цирроза;

• обструкция венозного оттока из печени (синдром Бадда-Киари);

• хроническая недостаточность кровообращения - застойный ЦП при недостаточности трикуспидального клапана, констриктивном перикардите;

• тксины и медикаменты с развитием токсического ЦП;

• паразитарные, бактериальные агенты;

• причина не ясна (криптогенные ЦП).

Патогенез ЦП:

• Повреждение гепатоцитов и воспалительная реакция стимулирует избыточное развитие соединительной ткани.

• Образуются соединительнотканные септы, которые соединяют центральные вены с портальными трактами и вызывают фрагментацию печеночных долек.

• По имеющимся в септах сосудам происходит сброс крови из центральной вены в систему печеночных вен в обход паренхимы печени.

• Из крови не удаляются гепатоцитами токсины, что приводит к развитию эндотоксикоза.

• Возникает ишемия гепатоцитов, что усугубляет некротические изменения и замыкает порочный круг патогенеза.

• Продукты распада гепатоцитов стимулируют регенераторные процессы, возникают узлы регенерации.

• Узлы регенерации сдавливают сосуды, что приводит к усугублению ишемии и развитию внутрипеченочной портальной гипертензии.

• Шунтирование крови, поступающей от ЖКТ, в большой круг кровообращения усугубляет токсикоз.

Клинические проявления ЦП:

Во многом сходны с симптоматикой ХГ:

- болевой абдоминальный синдром;

- астено – вегетативный синдром;

- синдром диспепсии;

- синдром желтухи;

- синдром холестаза (особенно выражен при билиарных циррозах);

- лихорадка субфебрильная (цитолиз гепатоцитов, эндотоксикоз, возможно присоединение инфекции, может быть резорбтивной - после кровотечений из ЖКТ);

- синдром мальабсорбции;

- геморрагический синдром.

Характерные проявления:

- синдром портальной гипертензии;

- отечно-асцитический синдром;

- выраженные проявления печеночно-клеточной недостаточности; печеночная энцефалопатия;

- синдром гиперспленизма.

Данные объективного исследования:

- нарушение сознания при ПЭ;

- кахексия;

- желтушность или бледность кожи;

- сосудистые звездочки;

- петехии и экхимозы на коже;

- малиновый язык;

- гинекомастия;

- отеки на ногах и поясничной области – мягкие, подвижные.

Исследование органов дыхания:

- синдром правостороннего гидроторакса.

Исследование сердечно-сосудистой системы:

- тахикардия;

- анемический систолический шум на верхушке.

Исследование органов брюшной полости:

- асцит, пупочная грыжа;

- расширение вен передней брюшной стенки («голова медузы»);

- гепатомегалия – особенно большая печень при билиарных циррозах; печень плотная, поверхность бугристая, край острый, в активную фазу пальпация болезненная;

- спленомегалия.

Лабораторная диагностика ЦП:

• Общий анализ крови:

- анемия (постгеморрагическая, гиперспленизм);

- лейкопения;

- тромбоцитопения (гиперспленизм);

- увеличение СОЭ.

• Общий анализ мочи:

- возможны протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, проявления гепаторенального синдрома.

• Биохимический анализ крови:

- синдром цитолиза гепатоцитов;

- синдром печеночно-клеточной недостаточности;

- синдром холестаза;

- мезенхимально-воспалительный синдром.

• Иммунологическое исследование крови – для подтверждения этиологической формы ЦП.

Инструментальная диагностика ЦП:

• УЗИ – гепатоспленомегалия, диффузный характер поражения, асцит, расширение воротной вены;

• КТ – более информативна, особенно у больных с асцитом и метеоризмом, выявляет те же изменения;

• Радиоизотопное сканирование - гепатомегалия. Диффузный характер поражения, интенсивное накопление изотопа селезенкой;

• Лапароскопия – гепатоспленомегалия; печень деформирована, поверхность ее представлена узлами разной величины; тяжи соединительной ткани; асцит; расширение воротной вены;

• Пункционная биопсия печени – наиболее информативный метод исследования, позволяет провести гистологическое исследование биоптата, определить вид патологического процесса и его стадию.

• Ангиография – целиакография, спленопортография – для определения наличия и степени портальной гипертензии.

• ФЭГДС – для выявления варикозно расширенных вен пищевода.

• РРС – для выявления геморроидальных узлов.

Основные принципа лечения ЦП:

• Этиотропная терапия для большинства форм ЦП отсутствует.

• Диета № 5 (полноценное сбалансированное 5-6 разовое питание с ограничением белка при ПЭ; бессолевая диета при асците.)

• Щадящий режим, ограничение физической нагрузки; при высокой активности и асците - постельный режим.

• Исключение алкоголя, контакта с гепатотоксичными веществами.

• Ограничение симптоматической медикаментозной терапии. Исключить транквилизаторы, снотворные препараты, физиолечение, тепловые процедуры на область печени, минеральные воды.

• При компенсации ЦП в неактивной стадии медикаментозная терапия не показана.

• При активности, декомпенсации:

- препараты, улучшающие обмен печеночных клеток;

- трансфузионная терапия;

- препараты крови, кровезаменители – при геморрагическом синдроме;

- дезинтоксикационная терапия – растворы глюкозы, электролитов.

• При отечно-асцитическом синдроме – альбумин, комбинированная диуретическая терапия (лазикс, верошпирон);

• Глюкокортикоиды (преднизолон) при активности аутоиммунного ЦП.

Лечение ПЭ:

- купирование пищеводно-желудочного кровотечения;

- введение сосудосуживающих препаратов возопрессин, соматостатин;

- срочное переливание адекватного кровопотере количества эритроцитарной массы;

- инфузии плазмозаменителей;

- гемостатические препараты - аминокапроновая кислота, викасол, дицинон;

- блокаторы рецепторов гистамина;

– высокие очистительные клизмы;

- эндоскопическое склерозирование варикозно расширенных вен, баллонная тампонада пищевода, эндоваскулярная эмболизация вен пищевода. Для профилактики кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода при синдроме портальной гипертензии назначают β–адреноблокаторы.

Профилактика ЦП

Аналогична таковой при ХГ. Большая роль уделяется своевременной диагностике и адекватному лечению гепатитов.