Факторы патогенности

• КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН – ЭКЗОТОКСИН

• ФИЛАМЕНТОЗНЫЙ ГЕМАГГЛЮТИНИН - УЧАСТИЕ В АДГЕЗИИ

• АГГЛЮТИНОГЕН И ФИМБРИИ - СТИМУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА АНТИТЕЛ

• АДЕНИЛАТЦИКЛАЗНЫЙ ГЕМОЛИЗИН - НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ КЛЕТКИ

• БЕЛКИ НАРУЖНОЙ МЕМБРАНЫ, ПЕРТАКТИН - КОНТРОЛЬ СИСТЕМЫ АДГЕЗИНОВ

• ЛИПОПОЛИСАХАРИД - ИММУНОГЕННОСТЬ, РЕАЛИЗАЦИЯ РЕАКТОГЕННОСТИ ЦЕЛЬНОЙ КЛЕТКИ

• ТРАХЕАЛЬНЫЙ ЦИТОТОКСИН - ЦИТОТОКСИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ, НАРУШЕНИЕ МУКОЦИЛИАРНОГО КЛИРЕНСА, АТРОФИЯ СЛИЗИСТОЙ

ДЕРМОНЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ ЦИТОТОКСИН - СОСУДОСУЖИВАЮЩИЙ ЭФФЕКТ

Группы риска

1. ВТОРИЧНЫЕ ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ – ДО 75%

2. НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ, УКАЗАНИЕ НА НАЛИЧИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ – ДО 25%

3. ХРОНИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ ЛОР – ОРГАНОВ – ДО 20%

4. ЧАСТЫЕ ЭПИЗОДЫ ОРВИ В АНАМНЕЗЕ - ДО 18%

5. ХРОНИЧЕСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ В АНАМНЕЗЕ - ДО 10 %

6. СОЧЕТАНИЕ УКАЗАННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ - ДО 50%

Эпидемиология

1.Источник инфекции- больной человек

• наибольшую эпид. опасность представляют стертые формы;

• носительство встречается редко и кратковременно

2.Механизм передачи- воздушно-капельный

3.Возраст: дети 3-6 лет

ПАТОГЕНЕЗ КОКЛЮША

1 - Адгезия и колонизация реснитчатого эпителия верхних дыхательных путей

2 - На месте адгезии воспаление, цилиастаз, кровоизлияния, некроз (подслиз. слой трахеобронхиального дерева)

3 - Выделение токсических вирулентных субстанций

4 - Ателектаз, эмфизема легких

5 - Глубокие изменения в рецептивных зонах кашлевого рефлекса

6 - Афферентная импульсация в обл. кашлевого и дыхательного центров по нервным стволам

7 - Воздействие непосредственно на дых. центр

8 - Патологический очаг возбуждения в продолговатом мозге (кашлевой, дых., сосудодвиг. центры)

Клиника коклюша

1.ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД - 7 – 14 ДНЕЙ

2.КАТАРАЛЬНЫЙ ПЕРИОД - 10 – 14 ДНЕЙ:

• ОБЩЕИНФЕКЦИОННЫЙ СИНДРОМ НЕ БОЛЕЕ, ЧЕМ У 50% БОЛЬНЫХ: КРАТКОВРЕМЕННЫЙ СУБФЕБРИЛЛИТЕТ (1-2 ДНЯ), СЛАБОВЫРАЖЕННЫЕ СИМПТОМЫ ИНТОКСИКАЦИИ В ТЕЧЕНИЕ 1 ДНЯ

• КАШЕЛЬ С НАРАСТАНИЕМ ЧАСТОТЫ И ИНТЕНСИВНОСТИ

• ОТСУТСТВИЕ ЭФФЕКТА ОТ ПРОВОДИМОЙ ТЕРАПИИ

• ОТСУТСТВИЕ ФИЗИКАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ СО СТОРОНЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

• СЛАБО ВЫРАЖЕННЫЕ И БЫСТРО ПРОХОДЯЩИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНО БЕЗ ЛЕЧЕНИЯ ЯВЛЕНИЯ РИНИТА И ФАРИНГИТА У 1/3 БОЛЬНЫХ

• СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ БОЛЬНОГО: ЛЕЙКОЦИТОЗ, ЛИМФОЦИТОЗ, СНИЖЕНИЕ СОЭ

• ВЫДЕЛЕНИЕ BORDETELLA PERTUSSIS ПРИ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОМ ОБСЛЕДОВАНИИ

ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ ПЦР

3. Период судорожного кашля 2-6 нед

• ПРИСТУПООБРАЗНЫЙ КАШЕЛЬ С РЕПРИЗАМИ

• ПОСЛЕ ПРИСТУПА КАШЛЯ – РВОТА, СРЫГИВАНИЯ ИЛИ ВЫДЕЛЕНИЕ НЕБОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА ВЯЗКОЙ МОКРОТЫ

• ДИЗРИТМИЯ ДЫХАНИЯ, ПРИСТУПЫ АПНОЕ СИНКОПАЛЬНЫЕ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА, СПАЗМАТИЧЕСКИЕ – У ДЕТЕЙ СТАРШЕ ГОДА

• СО СТОРОНЫ ЛЕГКИХ – ПРИЗНАКИ ЭМФИЗЕМЫ, АТЕЛЕКТАЗЫ, НЕПОСТОЯННЫЕ СУХИЕ И ВЛАЖНЫЕ РАЗНОКАЛИБЕРНЫЕ ХРИПЫ

• СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА – КРАТКОВРЕМЕННОЕ ПОВЫШЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ, ПРИГЛУШЕННОСТЬ ТОНОВ СЕРДЦА, ВОЗМОЖНЫ СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ И РАСШИРЕНИЕ ГРАНИЦ СЕРДЦА

• ЦЕРЕБРОСТЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА С ТЯЖЕЛОЙ ФОРМОЙ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВОЗМОЖНО РАЗВИТИЕ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

• ВОЗМОЖНА ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ПЕТЕХИАЛЬНАЯ СЫПЬ НА КОЖЕ ЛИЦА, КРОВОИЗЛИЯНИЯ В СКЛЕРЫ

• В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ - ЛЕЙКОЦИТОЗ, ЛИМФОЦИТОЗ, СНИЖЕНИЕ СОЭ

• ПРИ БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОМ ОБСЛЕДОВАНИИ В ПЕРВЫЕ ДНИ ВЫДЕЛЕНИЕ BORDETELLA PERTUSSIS

• ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ ПЦР

• НАРАСТАНИЕ ТИТРА СПЕЦИФИЧЕСКИХ АНТИТЕЛ В КРОВИ БОЛЬНОГО В 4 И БОЛЕЕ РАЗ ПРИ СЕРОЛОГИЧЕСКОМ ОБСЛЕДОВАНИИ

• ОБНАРУЖЕНИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИХ Ig M В ВЫСОКОМ ТИТРЕ К КОКЛЮШНОМУ АНТИГЕНУ В РЕАКЦИИ ИФА

• ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАММА – ДЕСИНХРОНИЗАЦИЯ ОСНОВНОГО РИТМА, ПРЕОБЛАДАНИЕ ВЫСОКОЧАСТОТНОЙ И НИЗКОЧАСТОТНОЙ АКТИВНОСТИ