Обмен липидов

Общее количество жира в организме человека колеблется в среднем10-20% от массы тела. Из них около половины находятся в подкожной жировой клетчатке, значительное количество откладывается в большом сальнике, околопочечной клетчатке, в печени, в мышцах. В состоянии голода, при действии на организм холода, при физической и психоэмоциональной нагрузке происходит интенсивное расщепление запасенных жиров. В условиях покоя после приема пищи происходит ресинтез и отложение липидов в депо.

Жиры выполняют следующие функции:

1. Фосфо- и гликолипиды входят в состав клеточной мембраны и выполняют пластическую роль. Фосфолипиды синтезируются в печени и в кишечной стенке, однако только гепатоциты способны выделять их в кровь. Печень – единственный орган, определяющий уровень фосфолипидов в крови.

2. Нейтральные жиры пищи являются важнейшим источник энергии. За счет окисления нейтральных жиров образуется 50% всей энергии в организме.

3. Нейтральные жиры являются источником эндогенной воды, способствуют нормальному обмену воды в организме.

4. Жиры, депонированные в подкожной клетчатке, предохраняют организм от потерь тепла, а окружающие внутренние органы – от механических повреждений.

Жир, всасывающийся из кишечника, упаковывается в эпителиоцитах в транспортные частицы (хиломикроны) и поступает преимущественно в лимфу и в меньшем количестве в кровь.

Как простые, так и сложные липиды могут синтезироваться в организме, за исключением полиненасыщенных кислот линолевой, линоленовой, арахидоновой жирных кислот, которые должны поступать с пищей. Эти незаменимые кислоты входят в состав молекул фосфолипидов. Из арахидоновой кислоты образуются простагландины, тромбоксаны, лейкотриены. Полиненасыщенные жирные кислоты имеются в больших количествах в растительных маслах. Поэтому 1/3 поступивших с пищей липидов должна быть за счет растительных жиров.

Важное физиологическое значение имеют стерины, в частности холестерин. Это вещество входит в состав клеточных мембран, является источником образования желчных кислот, а также гормонов коры надпочечников и половых желез, витамина Д. Холестерин является гидрофобным соединением, нерастворимым в плазме крови, в печени и для транспорта формируются липопротеиды (жировые вещества, связанные с белками).

Различают три основных групп липопротеидов: липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОН), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). У взрослых людей 67 -70% холестерина плазмы крови находится в составе ЛПНП, 9-10% - в составе ЛПОНП, 20-24%- в составе ЛПВН.

ЛПОН содержат много триглицеридов и мало холестерина. Транспортируются кровью к мышцам и обеспечивают их энергией. После извлечения из них большей части триглицеридов они трансформируются в остаточные частицы, которые возвращаются в печень. В ней они превращаются в ЛПНП.

ЛПНП содержат около 70% общего холестерина плазмы крови. Они транспортируют холестерин к надпочечникам, другим эндокринным железам и тканям. В процессе их модификации эндотелием образуются окисленные формы ЛПНП, которые инициируют формирование атеросклеротических бляшек. ЛПОНП и ЛПНП способствуют развитию атеросклероза.

ЛПВП - маленькие частицы, которые содержат много фосфолипидов и белков, они также синтезируются в печени. Их функция заключается в удалении избытка холестерина сосудистой стенки и других тканей. После насыщения холестерином они возвращаются в печень, где холестерин и его эфиры возвращаются в желчные кислоты и выводятся с желчью. ЛПВП снижают образование окисленных форм и препятствуют развитию атеросклероза. Эфиры холестерина ЛПВП используются для синтеза стероидных гормонов в надпочечниках.

Таким образом, липопротеиды определяют уровень холестерина и динамику его обмена.

Суточная потребность в липидах составляет 50-100г.

Регуляция обмена липидов. Процесс образования, отложения, мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связано с углеводным обменом. Повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез. Понижение концентрации глюкозы в крови тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление.

В нервной регуляции обмена жиров участвует вегетативная нервная система. Возбуждение симпатической системы способствует поступлению жира из депо в печень, тормозят синтез триглицеридов и усиливает липолиз. Возбуждение парасимпатической системы способствует депонированию жиров. Нервные влияния на жировой обмен контролируется гипоталамусом.

Ряд гормонов оказывает выраженное влияние на жировой обмен. Сильным жиромобилизирующим действием обладают гормоны мозгового вещества надпочечников – адреналин и норадреналин. Они активируют мобилизацию жира из депо и его окисление. Соматотропный гормон и тироксин увеличивают липолиз и расщепление жирных кислот. Инсулин усиливает использование углеводов в тканях, снижает расщепления жира, способствуя его депонированию. Глюкокортикоиды способствуют превращению углеводов в жир непосредственно в жировой ткани и его отложению в жировых депо.