МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

імені О.О.БОГОМОЛЬЦЯ

«Затверджено» на методичній нараді кафедри педіатрії №2

Завідувач кафедри професор Волосовець О.П.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

для студентів

Навчальна дисципліна
Модуль №
ЗМіСТОВНИЙ МОДУЛЬ №
Тема заняття	Гострі респіраторні захворювання у дітей
Курс	IV курс
Факультет	II медичний

1. Конкреції цілі:

   1. З'ясу вати значення своєчасної діагностики та адекватного лікування ГРВі для здоров'я та житія дітей.

   2. Знати етіологію, фактори ризику виникнення, патогенез при найбільш поширених ГРВі у дітей.

   3. Вміти проводити клінічне обстеження дітей з ГРВі.

   4. Вміти інтерпретувати результати клінічного, лабораторного та інструметального обстежень дітей з ГРВі.

   5. Скласти діагностичний алгоритм при найбільш ГРВі у дітей Засвоїти принципи лікування ГРВі та надання невідкладної допомоги при судомах та гіпертермічному синдромі у дітей.

2.Базовий рівень підготовки.

Назви попередніх дисциплін	Отримані навички
Нормальна анатомія Нормальна фізіологія Патологічна анатомія та патологічна фізіологія Пропедевтика педіатрії	Знати анатомічну будову дихальної системи Визначати особливості гемодинаміки Знати морфологічні та функціональні зміни при основних патологічних процесах Знати симптоми та синдроми ГРВі у дітей. Вміти проводити клінічне обстеження дітей з патологією дихальної системи.

3. Організація змісту навчального матеріалу.

Гострі респіраторні захворювання верхніх дихальних шляхів у дітей.

Гострі респіраторні захворювання (ГРЗ) – загальна назва ряду клінічно схожих гострих інфекційних захворювань, збудники яких (віруси, бактерії, хламідії, мікоплазми) потрапляють в організм через дихальні шляхи, колонізуються и репродукуються переважно в клітинах слизових оболонок респіраторної системи, пошкоджують їх, що клінічно характеризується синдромами загальної інфекційної інтоксикації та ураження респіраторного тракту.

Етіологія. Більш ніж 200 этіологічних агентів викликають ГРЗ. До них відносяться:

1. Віруси (віруси грипу різних антигенних типів та варіантів, парагрипа 4 типів, респіраторно-синцитіальний вірус, коронаровіруси 4 типів, риновіруси більше 100 типів, ентеровіруси 60 типів, реовіруси 3 типів, аденовіруси 32 серотипів і аденоасоційовані віруси, віруси простого герпеса).

2. Бактерії (стрептококки, стафілококки, менінгококки, легіонели).

3. Хламідії – Ch. psittaci, Ch. pneumonie.

4. Мікоплазми – M. рneunonie и M. Hominis (в лабораторних умовах).

Патогенез. В патогенезі ГРЗ можна виділити наступні етапи: проникнення збудника в організм через верхні дыхательні шляхи; цитопатичну дію збудників на клетни тропних тканин; проникнення мікроорганізмів та їх метаболітів у внутрішні середовища макроорганізма з розвитком місцевої та загальної реакції у відповідь на інфекцію; пригнічення факторів місцевої та загальної резистентності з можливим розвитком бактеріальних ускладнень; формування специфічного імунітета, активізація факторів неспецифічної резистентності, ерадикація збудника, відновлення порушених структур і функцій, відновлення здоров'я.

Слід відмітити, що особливості етіології ГРЗ обумовлює певні характерні риси патогенеза і клінічних проявів вірусних захворювань. Так, при риновірусній інфекції патологічний процес переважно локалізується в слизовій носа, при аденовірусній інфекції, окрім слизових органів дихання (верхніх, іноді нижніх), в патологічний процесс залучається

також конъюнктиви та лімфоїдна тканина, а в де-яких випадках навіть паренхіматозні органи і кишківник. При ураженні організма вірусом грипа реплікація віруса часто супроводжується повним руйнуванням інфікованих клітин, а вірусемія сприяє генерализованному ураженню ендотелія капілярів та розвитку тяжких геморагічних порушень в різних органах і системах.

Респіраторно-синцитіальна вірусна інфекція вражає переважно дітей раннього віку. Вона характеризується первиним ураженням епітелія верхніх відділів респіраторного тракта, короткочасною вірусемією, під час якої збудник проникає в нижні відділи дихальних шляхів, що призводить до двубічної дифузної обструкції бронхів і розвитку бронхообструктивного синдрома.

Основні збудники грві та їх характерні клінічні прояви.

Віруси	Типи, підтипи, антигенні варіанти	Клінічні прояви
Родина ротоміксовірусів: віруси грипа людини	А(H1N1, H3N2), B, C	Характерні для грипа
Семейство парамиксовирусов: Вирусы парагриппа Респираторно-синцитиальный вирус	1 – 4 1 - 3	Ларингіти, фарингіти, бронхіти, ларинготрахеобронхіти (несправжній круп) у дітей Захворювання нижніх дихальних шляхів у немовлят і дітей раннього віку (бронхіоліт, пневмонія)
Родина коронаровірусів: Респіраторні коронаровіруси Родина пікорнавірусів: Риновіруси Віруси Коксакі Віруси ЕСНО	1 – 4 1 – 113 В 1 – 6 8 – 13,16,21	Ураження верхніх дихальних шляхів (ринофарингіт) Риніти, синусити, бронхіти, бронхіоліти. Ураження верхніх дхальних шляхів, епідемічна плевроденія ГРЗ, пневмонія
Родина реовірусів: ортореовіруси	1 - 3	ГРЗ
Родина аденовірусів: Аденовіруси людини	1 – 7, 14 - 21	ГРЗ (фарингоконъюнктивальна лихоманка, ринофарингіт, фаринготонзиліт), ураження нижніх відділів дихальних шляхів (аденовірусна пневмонія).

Клініка ГРЗ характеризується лихоманкой, проявами загальної інфекційної інтоксикації, синдромами ураження респіраторного тракта на різних рівнях та їх поєднанням.

Лихоманка в більшості випадків починається з ознобу. Температура тіла вже в першу добу досягає максимального рівня (38 - 40°С). Тривалість лихоманки різна в залежності від етіології захворювання та ступеню тяжкості, але при неускладненому перебігу вона завжди має однохвильний характер, при аденовірусній інфекції може бути рецидивуючою, при хламідійній та мікоплазменній – довготривалою субфебрильною.

Синдром загальної інфекційної інтоксикації. Одночасно з лихоманкою з'являються загальна слабкість, розбитість, адинамія, підвищена пітливість, біль у м’язах, головний біль з характерною локалізацією. З’являються больові відчуття в очних яблуках, що посилюються при рухах очей або при натисканні на них, світлобоязнь, сльозотеча. Запаморочення та схильність до втрати свідомості частіше зустрічаються в осіб підліткового віку, блювання – переважно в молодшій віковій групі. Відмічається зниження апетиту, порушення сну.

Риніт відчувається хворими у вигляді печії в носі, нежиті, закладеності носа, чихання. При риноскопії знаходять гіперемію і набряк слизової оболонки порожнини носа, слизові або слизово-гнійні виділення в носових ходах, порушується носове дихання, виникає гіпосмія.

Фарингіт проявляється сухістю і відчуттям дряпання в глотці, що посилюється при кашлі, болем при ковтанні, покашлюванням. При фарингоскопії відмічається гіперемія слизової оболонки мезофаринкса (задньої та бічної стінок глотки), слизове або слизово-гнійне виділення на задній стінці глотки, гіперемія, зернистість та ін’єкція м’якого піднебіння, гіперплазія і/або гіпертрофія лімфоїдних фолікулів на задній стінці глотки, гіперемія і набряк бічних складок глотки. Іноді збільшуються регіонарні лімфатичні вузли, рідше вони становляться болісними.

Ларингіт характеризується скаргами на відчуття лоскоту та дряпання в гортані, яке посилюється при кашлі, охриплість або осиплість голоса, грубий кашель. При ларингоскопії – розлита гіперемія слизової оболонки гортані, гіперемія і інфільтрація голосових складок, незмикання голосових складок при фонації, наявність в’язкого слизу і кірок в гортані. Об’єктивно у цих хворих змінений голос до гіпо- або афонії, можливо збільшення регіонарних лімфатичних вузлів.

Трахеїт відчувається як дряпання та печія за грудиною, що посилюється при кашлі, який спочатку сухий, непродуктивний і тому болісний, який не приносе полегшення хворому. Пізніше з'являється харкотиння. Аускультативно трахеїт проявляеться жорстким диханням, поодинокими жужжащими хрипами, які швидко зникають при відкашлюванні харкотиння. При бронхоскопії відмічається інфільтрація та гіперемія слизової оболонки трахеї, слизове, слизисто-геморагічне або слизово-гнійне харкотиння.

Бронхіт проявляється сухим або вологим кашлем з відходженням слизового або слизово-гнійного харкртиння. При аускультації виявляють посилене везикулярне (жорстке) дихання, сухі і вологі хрипи різної висоти і тембру в залежності від рівня ураження: при ураженні проксимальних відділів бронхіального дерева хрипи сухі басові і (або) вологі крупноміхурцеві; при ураженні дистальних відділів – сухі дискантові і (або) дрібноміхурцеві вологі. Коли починає виділятися достатня кількість рідкого харкотиння, вислуховивують невелику кількість вологих негучних хрипів. На рентгенограмах органів грудної клітини можна виявити посилення легеневого малюнку за рахунок перибронхіта.

Бронхіоліт виникає частіше у дітей молодшего віку (хворіють переважно діти першого півріччя). Цей синдром характерен для респіраторно-синцитіальної інфекції. Гострий бронхіоліт – захворювання, обумовлене набряком термінальних бронхів і бронхіол, в клінічній картині якого на перший план виступають прояви дихальної недостатності II – III ступеня, які обумовлюють тяжкість стану. Синдром інтоксикації, як правило не виражений. Особливості бронхообструктивного синдрома при бронхіоліті: при аускультації легень – велика кількість вологих дрібнопухирцевих і субкрепітуючих хрипів на вдосі по всіх полях при выражених проявах емфіземи (вздуття грудної клітини, коробковий звук при перкусії). Диференційна діагностика проводиться в першу чергу з двобічною пневмонією. Рентгенологічно при бронхіоліті спостерігається вздуття легень, посилення легеневого малюнку, розширення міжреберних проміжків з горизонтальним стоянням ребер, опущення куполу діафрагми.

Діагностика ГРЗ основана на клінічних, лабораторних і інструмен­тальних критеріях. ГРЗ розрізняють по локалізації ураження дихальних шляхів та ряду епідеміологічних і клінічних проявів.

Для епідемічного грипу характерне гострий раптовий початок, переважання ознак генералізованого інфекційного процесу (висока лихоманка, виражена інтоксикація) при відносно менш виражених проявів катарального синдрому, серед синдромів ураження дихальних шляхів пере­важають трахеїт, схильність до лейкопенії; запальні зміни крові відсутні.

Для парагрипу характерні групова захворюваність, сезонність (кінець зими, початок весни), інкубаційний період 2-4 дня, початок хвороби посту­повий, катаральний синдром виникає рано — характерно переважання синдрому ларингіта, можливо розповсюдження запального процесу на бронхи. Лихоманка частіше не перевищує 38,0 °С, прояви інтоксикації виражені слабо, перебіг в’ялий, у дорослих нетяжкий з відносно біль­шою загальною тривалістю хвороби.

Аденовірусна інфекція характеризується груповою захворюваністю переважно в літньо-осінній період, можливі як повітряно-крапель­ний, так і фекально-оральний механізм зараження. Інкубаційний період 5-8 днів, початок хвороби гострий. Характерне поєднання ексудативного запа­лення слизових оболонок ротоглотки, очей з системним збільшенням лімфа­тичних вузлів (переважно шиї). Основний симптомокомплекс захворювання — фарингокон’юнктивальна лихоманка вище 38,0 °С (ринофарингіт, катарально-фолікулярний або плівчастий кон’юнктивіт), характерна яскрава гіперемія зіву з розвитком гострого тонзиліту (ринофаринготонзиліт). Прояви інтоксикації помірні, можливий розвиток діареї, збільшення селезінки, рідше — печінки. Перебіг частіше нетяжкий, може подовжуватись до 7-10 днів.

РС~інфекція характеризується груповою захворюваністю та наявністю епідемічного вогнища (РС-інфекція — високо-контагіозне ГРЗ). Сезонн­ість — холодна пора року. Інкубаційний період триває 3-6 днів. Клі­нічно маніфестні форми перебігають з ураженням дистальних відділів дихальних шляхів (гострий бронхіт, гострий бронхіоліт) з вираженим бронхоспастичним компонентом. Характерний тривалий приступоподібний кашель, спочатку сухий, потім продуктивний; прояви дихальної недос­татності (експіраторна задишка, ціаноз). Лихоманка не вище 38 °С при виражених проявах загальної інфекційної інтоксикації; часто ускладнюється вірусно-бактеріальною пневмонією. При клінічній діагностиці враховується переважання симптомів бронхіту над симптомами ураження верхніх відділів дихального тракту при слабко вираженій інтоксикації.

Для коронавірусної інфекції характерна групова захворюваність в дитячих колективах, сім’ях; сезоність — переважно зимньо-весіння. Інкубаційний період 2-4 дня. Початок хвороби гострий, ведучий симптомо-комплекс — інтенсивний риніт, іноді розвиваються ознаки лариноготрахеїта, лихоманка не постійна, інтоксикація виражена помірно. Перебіг хвороби гострий, тривалістю 1-3 дні. Клінічно коронавірусну інфекцію діагностувати тяжко, оскільки вона не має специфічного симптомокомплекса. Диференційну діагностику частіше проводять з риновірусною інфекцією, для якої характерні більш виражені нежить і нездужання, рідше супроводжується кашлем. При спалахах гострих гастроентеритів слід проводити диференційну діагностику з іншими вірусними діареями.

Риновірусна інфекція характеризується груповою захворюваністю, осінньо-зимовою сезонністю. Інкубаційний період 1-3 дні. Ведуча ознака — риніт з рясними серозними, а пізніше і слизовими виділеннями. Лихоманка, інтоксикація відсутні або виражені слабо. Перебіг хвороби легкий, загальна тривалість 4-5 днів.

Реовірусна інфекція характеризується груповою захворюваністю переважно в дитячих колективах. Механізм зараження повітряно-крапель­ний і/або фекально-оральний. Інкубаційний період 1-5 днів. Характерно поєднання катарального синдрому (ринофарингіт) з гастроентеритним (нудота, біль в животі, послаблення стільця), можливе збільшення лімфатичних вузлів, печінки. Перебіг хвороби частіше нетяжкий тривалістю 5-7 днів.

Ентеровірусна інфекція характеризується груповою захворюваністю, літньо-осінньою сезонністю (так званий «літній грип»), повітряно-кра­пельним і(або) фекально-оральним механізмом зараження. Інкубаційний період 2-4 дні. Катаральний синдром — ринофарингіт виражений слабо. Часто виявляють інші форми ентеровірусної інфекції (екзантема, міалгія, герпангіна, серозний менінгіт), можливі лімфаденопатія, збільшення печінки і селезінки. Гострий період триває 2-4 дія. Початок хвороби гострий з лихоманкою вище 38 °С, інтоксикацією (характерний біль у м’язах). Перебіг хвороби частіше нетяжкий, тривалістю до 7-10 днів.

Респіраторний мікоплазмоз характеризуеться груповою захворюваністю, відсутністю сезонності (регіструється цілорічно). Інкубаційний пері­од 7-14 днів. Початок хвороби гострий з високою лихоманкою, вираженою ін­токсикацією. Катаральний синдром характеризується переважним розвитком ринофарингіта і трахеобронхіта. Запальна лейкоцитарна реакція та збільшення ШОЭ частіше відсутні. Перебіг хвороби може затя­гуватися до 14 днів.

Для ГРЗ хламідійної етіології характерний епідеміологічний анам­нез — контакт з птахами, групова професійна захворюваність або виникнення сімейного вогнища. Механізм передачі повітряно-крапельний і/або повітряно-пилковий. Початок гострий (грипоподібний) з лихоманки (до 38-39 °С) та інтоксикації з одночасним розвитком гострого трахеоброн­хіта, рідше — поступовий. Пневмонія розвивається на 2-4-й день хвороби, має переважно інтерстиціальний характер та схильність до затяжного перебігу. Характерно збільшення печінки і селезінки; в крові — відсутність лейкоцитозу при різкому збільшенні ШОЕ.

Бактеріальні ГРЗ характеризуються переважним розвитком в осіб з хронічною вогнищевою патологією дихальних шляхів або с попередніми вірусними ГРЗ. Катараль­ний синдром у вигляді ринофарингіта (нежить зі слизовими або слизово-гнійними виділеннями з першого дня хвороби, покашлювання швидко переходить в продуктивний кашель). При первинних бактеріальних ГРЗ початок поступовий, перебіг торпідний, лихоманка та інтоксикація виражені помірно. При вто­ринних бактеріальних ГРЗ, що ускладнюють вірусні ГРЗ, перебіг тяжкий з другою хвилею лихоманки, розвитком запальних вогнищ різної локалізації (синусит, отит, пневмонія, лимфаденіт). Запальна лей­коцитарна реакція різного ступеню вираженості.

Диференційну діагностику ГРЗ необхідно проводити з іншими інфекціями, що характеризуються переважанням в початковому періоді хвороби катаральної симптоматики — локалізованої форми менінгококкової інфекції (гострий менінгококковий назофарингіт), кором, грипоподібним варіантом початкового (переджовтушного) періоду вірусного гепатиту, з групою тифо-паратифозних захворювань.

Структура та приклади діагноза. В зв’язку з тим, що клінічні прояви ГРЗ бувають

настільки схожими, що клінічно поставити етіологічний діагноз захворювання, особливо спорадичних випадків, надзвичайно важко, а методи експрес-діагностики не мають достатньої чутливістю, попередній діагноз відображує:

1. нозологічну форму — «гостре респіраторне захворювання»;

2. переважання синдромів ураження респіраторного тракту — по типу риніта, ринофарингіта, ларинготрахеобронхіта;

3. можливу етіологію захворювання;

4. період хвороби (продромальний, разгару, рання реконвалесценція, ре-конвалесценція), за яким визначається тактика лікування;

5. день хвороби (для продромального періоду и періоду разгара) необхі­дно вказувати для визначення показів для призначення противі­русних препаратів та різних їх схем;

6)ступінь тяжкості стану хворого (легкий, середній, тяжкий або вкрай тяжкий);

7)ускладнення (пневмонія, синусит, отит, міокардит);

8. невідкладні стани (вказують при вкрай тяжкому стані), що потребують проведення інтенсивної терапії;

9. супутні захворювання можуть загострюватися на фоні ГРЗ,

призвести до затяжного перебігу ГРЗ, вимагати лікування супутнього і корекції лікування основного захворювання.

Клінічний діагноз «грип» правомірний тільки в періоди епідемічних спалахів грипозної інфекції за клінічними ознаками, особливо при виникненні групових захворювань зі схожою симптоматикою. Етіологічний діагноз ставиться ретроспективно після лабораторного підтвердження.

Наступним етапом діагностики є визначення природи запалення (вірусне, бактеріальне) на підставі загально-клінічного аналізу крові. Для ГРЗ вірусного генеза характерні лейкопенія і тенденція до лімфо-і моноцитозу. Наявність лейкоцитозу з нейтрофільозом і(або) зсувом лейкоцитарної формули вліво свідчить про бактеріальну природу ГРЗ або бактеріальне ускладнення (пневмонія, синуїт, отит).

Етіологічна діагностика ГРЗ включає методи експрес- та серологічної діагностики, а також виділення збудників.

Методи експрес-діагностики дозволяють отримати попередню відповідь протягом де-кількох годин з моменту надходження проб в лабораторію. З цією метою використовують реакцію імунофлюоресценції (РІФ) і імуно-ферментний аналіз (ІФА). Для виявлення де-яких збудників (аде­новіруси, реовіруси, хламідії) застосовують методи гібридізації нуклеїнових кислот і полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР).

Для виявлення збудників ГРЗ заражають культури клітин, курині ембріони та лабораторних тварин, а також виконують посіви на поживні середовища. Потім проводять їх ідентифікацію на основі комплексу морфологічних, тинкторіальних, культуральних, біохімічних і антигенних (в РІФ, РГГА) ознак.

Серологічні дослідження відносно прості і доступні для більшості лабораторій. В основі цих методів лежить виявлення збільшення титрів специфічних антитіл в динаміці ГРЗ за допомогою різних імунологічних реакцій — реакції зв’язування комплементу (РЗК), реакції гальмовання гемаглютинації (РГГА), реакції нейтралізації (РН), іму-ноферментного аналізу (ІФА). Діагностичне значення має чотирьохкратне та більше збільшення титру специфічних антитіл до збудника інфекції в РГГА, РЗК.

Основні положення лікування дітей при гострих респіраторних захворюваннях.

Режим. На період лихоманки всім хворим призначається ліжковий режим, потім, при нормалізації температури тіла, режим розширюють – напівліжковий, з обмеженням фізичного навантаження. Температура повітря в приміщенні – не вище 20 градусів Цельсія, та на 3-4 градуси нижче під час сну дитини. Обов’язкове провітрювання приміщення (до 4 разів на день) і вологе прибирання кімнати, де знаходиться хвора дитина. Всі хворі на грип, незалежно від тяжкості хвороби повинні дотримуватися ліжковий режим до повної нормалізації температури.

Базисна терапія.

Харчування. З метою дезінтоксикації призначається розширений водний режим (до 100-150 мл/кг маси тіла дітям раннього віку, старшим – до 1,5-2 л рідини на добу, включаючи об’єм їжи). Об'єм їжі зменьшується до ½ або 1/3 від звичайного.

Нестероїдні протизапальні препарати (парацетамол, ібупрофен у віковій дозі) при підвищенні температури тіла вище 38 градусів Цельсія.

Етіотропна терапія ГРЗ в залежності від збудників, що їх викликають, може бути противірусною (при ГРЗ вірусної етіології), антибактеріальною (при ГРЗ бактеріальної, мікоплазменої або хламідийної етіології), комплексною (при вірусно-бактеріальних інфекціях, вірус­них інфекціях з бактеріальними ускладненнями).

Противірусна терапія включає біологічні (інтерферони та імуноглобуліни) та хіміотерапевтичні засоби.

Універсальними противірусними препаратами є препарати людського лейкоцитарного інтерферону. Його закрапують в носові ходи по 5 крапель не менш 5 разів на добу на протязі 2-3 днів.

Імуноглобуліни. Найбільшу ефективність при грипі має протигрипозний донорський гама-глобулін (імуноглобулін). При аденовірусній, РС-вірусній і парагрипозній інфекціях застосовують імуноглобуліни направленої дії. При відсутності специфічних імуноглобулінів використовують імуноглобулін людський нормальний. Імуноглобуліни призначають в перші 3 дні хвороби.

Одним із частих и тяжких проявів гострих респіраторних вірусних інфекцій, який проявляється тяжкими порушеннями дихання, є гострий обструктивний ларингіт (ГОЛ) (синоніми: круп, несправжній круп, набряково-інфільтративний стеноз). У виникненні стенозуючих ларинготрахеїтів ведуча роль належить вірусам парагрипа (частіше типу 1), грипа (частіше А 2), аденовірусній інфекції. До 4 % випадків ГОЛ може бути обумовлено респіраторно-синцитіальною інфекциєю. Найбільш легкий перебіг мають ГОЛ парагрипозної етіології. Обструктивні ларингіти, обмовлені аденовірусною або грипозною інфекцією, як правило, мають тяжкий, часто ускладнений перебіг.

ГОЛ при ГРВІ спостерігається частіше в молодшому дитячому віці. Приблизно в 50% випадків ГОЛ розвивається у дітей 2-3 року життя. Друге місце по частоті виявлення цієї патології займають діти грудного віку ( від 6 до 12 місяців) і діти 4-5 років. Набагато рідше ГОЛ виникає у дітей старшого віку. У дітей до 6 місяців синдром крупа при ГРВІ виникає дуже рідко, а до 4 місяців – не виникає. Це пояснюється анатомо-фізіологічними особливостями гортані у дітей.

Діагностичні критерії

I ступінь (компенсований стеноз). Стан средньої тяжкості. Свідомість ясна. Дитина занепокоєна, не знаходить зручного положення в ліжку. Періодично при занепокоєнні відмічається інспіраторна задишка та гавкаючий кашель. В покої — дихання рівне, немає втяжіння піддатливих ділянок грудної клітини. Голос сиплий. Шкірні покрови звичайного кольору. ЧСС перевищує вікову норму на 5—10%.

II ступінь (субкомпенсований стеноз). Загальний стан дитини тяжкий. Дитина збуджена, занепокоєна, сон порушений. Стридорозне шумне дихання переривається нападами грубого гавкаючого кашлю. Інспіраторна задишка супроводжується втяжінням піддатливих ділянок грудної клітини, яремної ямки, роздуванням крил носа. Голос хриплий або сиплий. Шкірні покрови бліді з періоральним ціанозом. ЧСС перевищує норму на 10—15%.

Ш ступінь (декомпенсований стеноз). Стан дитини дуже тяжкий. Дитина збуджена або загальмована, можлива сплутаність свідомості. Вдих різко утруднений з западінням грудини та участю допоміжної мускулатури, видих вкорочений. Шкіра і слизові блідні, іноді землистого кольору, акроціаноз, холодний піт. Виражені сим­птоми недостатності кровообігу: мармуровий малюнок шкіри, тахікардія — ЧСС перевищує норму більш ніж 15%, глухість тонів серця, частий слабкий аритмічний пульс, збільшення печінки.

IV ступінь (асфіксія). Стан вкрай тяжкий. Свідомість відсутня, зіниці розширені, можуть бути судоми. Дихання повер­хневе, безшумне (стан мнимого «благополуччя»). Шкірні покрови ціанотичні. Тони серця глухі, брадикардія — як симптом загрози зупинки серця, пульс ниткоподібний або повністю відсутній. Далі наступає зупинка дихання та серцевої діяльності.