Биохимия пособие Коновалова 2012

Кальций сыворотки крови,

2-3 ммоль/л

3. Задержка воды в организме Гипернат риемия может возникать при:

-потере воды (несахарный диабет, неадекватное питье)

-потере воды и натрия (сахарный диабет, чрезмерное потоот­ деление, диарея, особенно у детей)

-при увеличении поступления натрия.

-накопление натрия во внеклеточной жидкости (первичный

гиперальдостеронизм (с-м Конна)).

Гипернатриемия встречается гораздо реже, чем гипонатриемия.

Вплазме кальций представлен 3 формами:

-связанный с белками (с основном с альбумином);

-в комплексе с фосфатом и цитратом

-в виде свободных ионов. Эта форма является физиологиче­ ски активной.

Концентрация кальция поддерживается в узких пределах с по­ мощью контролирующей системы, в состав которой входят паратиреоидный гормон и кальцитриол. Паратиреоидный гормон секретируется паращитовидными железами в ответ на снижение концентрации кальция в крови. Т.о. действие паратиреоидного гормона направлено на повышение концентрации кальция и снижение содержания фосфата в крови. Кальцитриол также уве­ личивает концентрацию кальция в крови: в кишечнике он сти­ мулирует абсорбцию кальция и фосфатов из пиши, стимулирует синтез в энтероцитах кальций связывающего белка; в костях - стимулирует резорбцию костной ткани остеокластами; в почках - ингибирует свой синтез и незначительно стимулирует реаб­ сорбцию кальция.

Причины гиперкалъциемии:

1.Первичный гиперпаратиреоз

2.Злокачественные опухоли с метастазами в кости или без них. Эти две причины - это 90% всех гиперкалыдаемий.

Значительно реже: тиреотоксикоз, прием тиазидовых диурети­ ков, интоксикация витамином D, надпочечниковая недостаточ­ ность и т.д.

Гипокапьциемия обусловлена: дефицитом или нарушением ме­ таболизма витамина D; почечной недостаточностью, пшопаратиреозом и гипомагниемией.

Следует помнить, что транспортной формой кальция является комплекс альбумин-кальций. Поэтому из-за пшоальбуминемии отмечается скрытый дефицит кальция, даже при определении в крови нормальной концентрации кальция.

Аланннаминотрансфераза (АлАт), 0,10-0,68 ммоль/ (ч*л) до 40 Е/л

АланинаминотоансФеоаза (АлАт). другое название глутаматпируваттрансаминаза (GPT), переносит аминогруппы с аланина на а-кетоглутарат с образованием глутамата и пировиноградной кислоты.

М еханизм увеличения активности - повреждение клеток.

Основной источник АлАт в сыворотке: печень, сердце, скелет­ ные мышцы, почки и нервная ткань.

Обычно при большинстве заболеваний, связанных с повышени-

Аспартатаминотрансфераза (АсАт) 0,10-0,45 ммоль/ (ч*л) до 40 Е/л

ем активности аминотрансфераз, наблюдается одновременной увеличение активности обеих трансаминаз. Однако при одних заболеваниях преимущественно увеличивается активность АлАт, а при других - АсАт. Активность АлАт превышает ак­ тивность АсАт при гепатитах и других заболеваниях печена, желчевыводящих путей. При вирусном гепатите активность АлАт в сыворотке может повышаться за 1-4 недели до клиниче­ ских проявлений заболевания и за 7-10 дней до увеличения кон­ центрации билирубина.

Причины увеличения активности АлАт

Превышение нормы более чем в 10 раз

-острый гепатит и некроз печени,

-тяжелый синдром сдавления,

-тяжелая гипоксия тканей

Превышение нормы в 5-10 раг

-инфаркт миокарда,

-после хирургических вмешательств,

-заболевания скелетных мьппц,

-холестаз,

-хронический гепатит

Превышение нормы менее чем в 5 раз

-физиологическое - у новорожденных,

-другие заболевания печени,

-панкреатит,

-гемолиз (in vivo и in vitro).

АспаптатаминотоансгЬеоаза (АсАт). лпугос название глутаматоксалоацетатгрансаминаза (GOT), переносит аминогруппы с ас­ парагиновой кислоты на а-кетоглутарат с образованием глута­ мата и щавелевоуксусной кислоты.

М еханизм увеличения активности - повреждение клеток.

Основной источник АсАт в сыворотке: сердце, печень, скелет­

ные мышцы, почки и нервная ткань.

Причины увеличения активности АсАт

Превышение нормы более чем в 10раз

-острый гедатит и некроз печени,

-тяжелый синдром сдавления,

-тяжелая гипоксия тканей,

Превышение нормы в 5-10 раз

-инфаркт миокарда,

-после хирургических вмешательств,

-заболевания скелетных мышц,

-холестаз,

-хронический гепатит.

Превышение нормы менее чем в 5 раз

-физиологическое - у новорожденных,

-другие заболевания печени,

-панкреатит,

-гемолиз (in vivo и in vitro).

35-52 г/л

Белок общий, 65-85 г/л

-Снижение синтеза вследствие: недостаточного питания по. фектов пищеварения, нарушения абсорбции, заболеваниях пече­ ни. Печень является местом синтеза альбумина, поэтому сниже­ ние его концентрации может служить тестом для оценки ее функционального состояния, так, например: гипоальбуминемия при хроническом гепатите и циррозе имеет неблагоприятное прогностическое значение.

-Увеличение потери альбумина пои кровотечениях, анафи. лактическом шоке, альбуминурии (т.е. выделении с мочой), при

образовании выпотов в серозные полости, при хронических по­ носах. Особое внимание следует обратить на гипоальбуминемию при хронических заболеваниях почек, например при неф­ ротическом синдроме, когда концентрация альбумина в крови может достигать 5 г/л при уровне общего белка 25-30 г/л. В хи­ рургической практике гипоальбуминемия наблюдается при так называемых болезнях оперированного желудка (после гастрэк­ томии или резекции 2/3 желудка), при кишечной непроходимо­ сти, остром панкреатите, холецистите, острых флегмонах, абс­ цессах легких. Выраженная гипоальбуминемия или ее усугубле­ ние в динамике при тяжело протекающих хирургических забо­ леваниях расценивается как крайне неблагоприятный прогно­ стический фактор. Это объясняется двумя причинами:

1. уровень альбумина служит показателем эндогенной инток­ сикации, и чем выраженнее интоксикация, тем ниже уровень альбумина,

2. гипоальбуминемия приводит к снижению биологической доступности и длительности нахождения в кровеносном рус­ ле используемых фармацевтических препаратов, в частности антибиотиков, гормонов, сульфаниламидов и некоторых дру­ гих.

- Усиление катаболизма альбуминов наблюдается v больных гипертиреозом, гиперкортизолемией, длительной лихорадкой, обширными травмами.

Чаще всего изменения содержания альбумина в плазме бывают вторичными, т.е. причиной являются какие-либо заболевания. Первичные нарушения очень редки и представляют собой на­ следственные заболевания. К ним относится анальбуминемия (т.е. отсутствие альбумина) и двойная альбуминемия.

Гиперальбуминемия.

Абсолютная гиперальбуминемия практически не встречается. Относительная связана с гипоили дегидратацией, т.е. когда на­ блюдается снижение объема циркулирующей жидкости.

Причинами гипопротеинемии являются:

-алиментарный фактор (т.е. недостаточное поступление белка

спищей): голодание, недоедание, связанные как со всевоз­ можными диетами, так и такими заболеваниями, как стеноз

пищевода, стеноз пилорического отдела желудка.

-неусваивание белка вследствие различных заболеваний желу­ дочно-кишечного тракта, например: хронические энтериты

-нарушение биосинтеза белка: гепатиты, циррозы, выражен;