
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Вопрос 1
- •Бескислородное окисление, или гликолиз
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Симптомы течения заболевания
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Наиболее значимые и опасные возбудители болезней
- •2)Риккетсии:
- •3)Вирусы:
- •Вопрос 1
- •Главное отличие
- •Дополнительные отличия
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Диагностика
- •Профилактика
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •Прямая репарация
- •Эксцизионная репарация
- •Пострепликативная репарация
- •Вопрос 3
- •Вопрос 1
- •Вопрос 3
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Вопрос 1
- •Подготовительный этап
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •Комбинативная изменчивость
- •Вопрос 3
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Причины возникновения эхинококкоза
- •Признаки и симптомы эхинококкоза
- •Диагностика эхинококкоза
- •Лечение и профилактика эхинококкоза
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Вопрос 2
- •Углеводы
- •Нуклеиновые кислоты
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Симптомы Цистицеркоза.
- •Диагностика Цистицеркоза.
- •Лечение Цистицеркоза (Свиного цепня).
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Причины болезни
- •Диагностика лямблиоза
- •Лечение лямблиоза
- •Профилактика лямблиоза
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Вопрос 1
- •Биосинтез белка (реализация наследственной информации)
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Вопрос1
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Генобиоз и голобиоз
- •Мир рнк как предшественник современной жизни
- •Вопрос 1
- •Способы бесполого размножения
- •2) Спорообразование
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Вопрос 1
- •Аминокислоты и белки
- •Углеводы [править]
- •Нуклеотиды
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Свойства популяций
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Вопрос 1
- •Уровни организации живой материи
- •Вопрос 2
- •Определение
- •Объяснение
- •Вопрос 2
- •Вопрос 1
- •1) Профаза
- •4) Телофаза
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3
- •Лечение
1) Профаза
хроматин спирализуется (скручивается, конденсируется) до состояния хромосом
ядрышки исчезают
ядерная оболочка распадается
центриоли расходятся к полюсам клетки, в цитоплазме начинается формирование веретена деления
2) Метафаза – заканчивается формирование веретена деления: хромосомы выстраиваются по экватору клетки, образуется метафазная пластинка
3) Анфаза – дочерние хромосомы отделяются друг от друга (хроматиды становятся хромосомами) и расходятся к полюсам
4) Телофаза
хромосомы деспирализуются (раскручтваются, деконденсируются) до состояния хроматина
появляются ядро и ядрышки
нити веретена деления разрушаются
происходит цитокинез – разделение цитоплазмы материнской клетки на две дочерних
Продолжительность митоза – 1-2 часа.
Вопрос 2
ГЕНЕРАТИВНЫЕ И СОМАТИЧЕСКИЕ МУТАЦИИ
Если мутации возникают в любых клетках тела, кроме гамет, их называют соматическими. Если мутировала клетка растения, из которой затем разовьется почка, а впоследствии — побег, то все клетки этого побега будут мутантными.
Так, на кусте черной смородины может возникнуть ветка с белыми или красными ягодами. При вегетативном размножении — в данном случае черенком этого побега — новые свойства будут наблюдаться и у потомства. Таким образом можно вывести новый сорт смородины.
Если соматическая мутация возникла на ранних стадиях индивидуального развития (онтогенеза), то из мутированной клетки может развиться большой участок ткани, все клетки которого будут мутантными. Такие особи называют мозаиками.
Например, человек с глазами разного цвета является мозаикой. Но при половом размножении новый признак, появившийся в результате соматической мутации, потомству не передастся, так как в гаметах этой мутации нет.
Если же мутация произошла в первичных половых клетках или в образовавшихся из них гаметах, то такую мутацию называют генеративной. Очевидно, что такие мутации передаются следующему поколению. При близкородственном скрещивании (при браке между родственниками) рецессивные мутировавшие гены могут перейти в гомозиготное состояние и проявиться в фенотипе потомства.
По характеру воздействия на организм мутации делят на летальные, полулетальные, нейтральные и полезные.
Летальные мутации в клетках человеческого организма несовместимы с жизнью, и их обладатели погибают или в эмбриогенезе, или вскоре после рождения.
Полулетальные мутации приводят к резкому ухудшению каких-либо процессов жизнедеятельности, что в большинстве случаев также рано или поздно приводит к смерти. У человека к таким мутациям относится гемофилия.
Нейтральные мутации — понятие относительное, так как любое изменение в такой отлаженной системе, как генотип, едва ли может быть неважным для организма. К таким мутациям относят, например, мутации в участках хромосом, которые не кодируют белков.
Полезные мутации, по-видимому, лежат в основе эволюционного процесса, приводя к появлению полезных для вида признаков. Эти признаки, закрепляясь естественным отбором, могут привести к образованию новой систематической единицы — подвида или даже вида.