
- •Патология кислотно-основного состояния тема: основные формы кислотно-основного состояния. Патогенез клинических проявлений. Срочные и долговременные механизмы компенсации
- •Базальная мембрана Перитубулярный капилляр Люменальная мембрана
- •1. Внеклеточное буфер- 2. Гиповентиляция
- •3. Внутриклеточные
- •4. Почечный механизм
- •1 Внутриклеточные Почечный
- •2 Внеклеточный
1 Внутриклеточные Почечный
Использование неоксиге- Использование протеи- Усиление реабсорб-
нированного гемоглобина натного буфера клеток ции НСО3- в прокси-
для связывания Н+ ионов для связывания Н+ - ио- мальном отделе не-
нов фрона
Пополнение пула Использование буферов Возрастание экс -
плазменного НСО3- костной ткани для связы- креции Н+ - ионов в
за счет эритроцитар- вания Н+ - ионов дистальном отделе
ного резерва путем
обмена на ионы Сl-
2 Внеклеточный
Использование протеи-
натной буферной системы
крови для связывания
Н+ - ионов
Рис. . Механизмы компенсации респираторного ацидоза
Рис. . Схема патогенеза клинических нарушений при респираторном алкалозе




















Метаболический ацидоз
Гипоксия тканей
Органный кровоток
Тахикардия
Ослабление сердечной деятельности
МОК
Возврат крови
к сердцу
Венозное давление
Снижение отдачи О2 гемоглобином тканям и связывания образу-ющегося в тканях CO2
Сосудистый коллапс
ОЦК
Увеличение сродства
Нb к О2
Депонирование крови
Смещение кривой диссоциации оксигемогло-бина влево
Расширение сосудов системного кровообращения
Спазм коронарных сосудов
АД
Гипокалиемия
Респираторный алкалоз Рсо2
Тошнота,голо-вокружение,
обморочное состояние
Снижение толерантно-сти к сердечным гликозидам
Аритмии
Выход биоло-
гически актив-
ных в-в из
тучных клеток
Апатия, ади-намия, мы-шечная сла-бость дохо-дящая до параличей
Снижение Са2+ свободного
Аллергические проявления
Остановка сердца в систоле
Гипервентиляционная тетания
Спазм мозговых сосудов
Снижение переносимости гипоксии
Ишемическая гипоксия мозга
Почечный
Торможение реабсорбции НСО3- в проксимальном отделе нефрона

Активация внутриклеточ-ных метаболических про-цессов (гликолиз) для образования кислых про-дуктов обмена (лактат)
Потребление НСО3-




Использование буфе-ров костной ткани для поставки Н+-ио-нов во внеклеточную жидкость в обмен на ионы Na+ и Са2+
Использование вну-триклеточных буфе-
ров для поставки Н+-ионов во внеклеточ-
ную жидкость в обмен на ионы Na+ и К+
Обмен внутриклеточных ионов Сl- на внеклеточные ионы НСО3-
Депонирование НСО3-
Внутриклеточные
Срочные механизмы компенсации
Снижение экскреции Н+ ионов в дистальном отделе
Выведение и потребление НСО3-
Долговременный механизм компенсации
Рис. . Механизм компенсации респираторного алкалоза