1. Внеклеточное буфер- 2. Гиповентиляция

ное действие

использование протеинатной повышение Рсо₂ и восстанов-

буферной системы плазмы ление соотношения :

крови через диссоциацию [HCO₃^-]

Н⁺ и их связывания с НСО₃^- [H₂CO₃]

связывание НСО₃^- во внекле- депонирование НСО₃^- путем

точной жидкости выводимыми их обмена на внутриклеточ-

в нее из клеток кислыми ме- ные ионы Сl^- (в основном,

таболитами эритроциты)

3. Внутриклеточные

механизмы

активация внутриклеточных внутриклеточные буферы :

метаболических процессов, использование протеинатного буфера

направленных на усиление об- для поставки Н⁺ во внеклеточную

разования кислых продуктов жидкость путем обмена на внекле-

обмена (гликолиз, ЦТК) точный Na⁺

4. Почечный механизм

выведение избытка НСО₃^-, превышающего

Рис. . Механизмы компенсации метаболического алкалоза

возросший порог его реабсорбции

Рис. Схема патогенеза нарушений при респираторном ацидозе

остановка сердца

снижение сократительной способности миокарда

возрастание сопротивления сердечному выбросу

возрастание нагрузки на

сердце объемом

АД

ОЦК

симптоматические язвы желудка

снижение сердечного выброса

образование ангиотензина 2

диурез

нарушения микроциркуляции

тахикардия

секреция

ренина

СКФ

почки

ограничение органного кровотока

циркуляторная гипоксия

спазм соматических артериол

аритмии

метаболический ацидоз

спазм

бронхиол

гиперкалиемия

Газовый ацидоз

Рсо₂

гиперкапния

гиповен-тиляция

усиление сопро-тивления выдоху

инъецированность склер

расширение мозговых сосудов

усиление образования ликвора

повышение тонуса n.Vagus

повышение внутричерепного давления

Отечный синдром

1. отек диска зрительного нерва

2. экзофтальм

3. глаза “сенбернара”

4. “лицо лягушки”

Неврологические нарушения

1. возбуждение-сонливость

2. головные боли

3. хлопающий тремор

4. судороги, кома

Срочные механизмы Долговременный механизм

компенсации компенсации