- •Введение в физиологию
- •2. Нервизм. Методы физиологического исследования. Функциональные системы
- •3. Возбудимые ткани
- •4. Биоэлектрические явления
- •5. Значение ионов для формирования мембранного потенциала
- •6. Активные силы в формировании мембранного потенциала. Потенциал действия
- •7. Натриевая природа потенциала действия. Фазные изменения возбудимости
- •8. Физиология нервных волокон
- •9. Морфология синапсов
- •10. Физиология синопсисов
- •14. Строение и функции цнс
- •15. Нейрон
- •16. Рефлексы
- •17. Функциональные системы
- •18. Нервные центры
- •3. К свойствам нервных центров относятся следующие:
- •19. Координированная деятельность цнс, Торможение в цнс
- •2. Различают следующие принципы координированной деятельности цнс:
- •20. Понятие и виды торможения
- •21. Первичное и вторичное торможение
- •22. Взаимодействие торможения и возбуждения. Методы изучения цнс
- •23. Строение и функции ретикулярной формации
- •24. Влияние ретикулярной формации на спинной мозг и кору головного. Значение данных о физиологии ретикулярной формации
- •25. Промежуточный мозг. Строение таламуса и гипоталамуса
- •26. Функциональные особенности гипоталамуса
- •27. Физиология базальных ганглиев
- •29. Особенности строения и функции коры головного мозга
- •30. Локализация функций в коре больших полушарий головного мозга
- •31. Работа больших полушарий головного мозга
- •38. Особенности вегетативной нервной системы
- •Вопрос 39. Отделы вегетативной нервной системы
- •40. Учение о медиаторах нервной системы
- •41. Холинэргические и адренэргические механизмы нервной системы
- •42. Дофамин-, серотонин-, гистамин-, пурин-, гамКэргические нейроны нервной системы. Пресинаптические рецепторы
- •43. Физиологические механизмы боли
- •44. Проводящие пути болевой чувствительности
- •45. Антиноцицептивная система. Формирование функциональных систем с участием боли
44. Проводящие пути болевой чувствительности
При возбуждении импульсы поступают в ЦНС. В синном мозге они входят в состав задних корешков. Первый нейрон располагается в спинном ганглии.
Импульсы от них поступают с нейронам задних рогов спинного мозга. 15—20% могут вхо-щть в спинной мозг в составе передних рогов (это касается импульсов от рецепторов внутренних органов, т. е. ВНС).
В задних рогах спинного мозга различают
3 вида нейронов, обеспечивающих болевую чувствительность:
нейроны, которые возбуждаются только под действием ноциимпульсации (волокна А и С);
полимодальные (конвергентные) нейроны — в них поступают ноцицептивные и неноцицептивные импульсы;
нейроны желатинозной субстанции — в основном тормозные интернейроны, тормозящие активность нейронов первых 2 групп.
Таким образом, на уровне задних рогов спинного мозга располагается 1-й интеграционный центр болевой чувствительности.
В головной мозг импульсы от задних рогов идут
2 путями:
экстралемнисковым.— в составе тонкого и клиновидного пучков (т. е. задних столбов спинного мозга), прерываются на различных уровнях головного мозга (в ретикулярной формации продолговатого мозга (гигантоклеточные ядра), в различных ядрах таламуса); поступают к гипоталамусу, ядрам стриопали-дарной системы и лимбической системы.
В КГМ импульсы распределяются дифференцированно по всей чувствительной зоне, лобной и теменной, при этом возникают сильные болевые ощущения. Это проводящий путь протопатической чувствительности;
лемнисковым — в составе спиноталамического пути (тракта). Идет в зрительные бугры к вентробазальному комплексу ядер, где на уровне таламуса располагается 2-й интеграционный центр болевой чувствительности. От таламуса импульсы поступают в 1-ю и 2-ю сенсорные зоны коры (1-я — в постцентральной извилине, 2-я — в области сильвиева водопровода). Первая сенсорная зона обеспечивает двигательные реакции, которые возникают при болевом раздражении, способствует четкой локализации раздражителя. Вторая сенсорная зона способствует опреДЬлёйию степени опасности повреждающего фактора. По лемнисковому пути передается эпикритическая болевая чувствительность.
45. Антиноцицептивная система. Формирование функциональных систем с участием боли
I. Антиноцицептивная система обеспечивает снижение болевых ощущений внутри организма. В процессе нормальной жизнедеятельности в организме есть эти механизмы.
Воротный механизм, описанный в 1865 г. Уоллом и Милъреном, представляет собой регуляцию болевой чувствительности на уровне задних рогов спинного мозга (нейронов желатинозной субстанции).
При возбуждении неноцицептивных рецепторов импульсы поступают в ЦНС по толстым миелиновым волокнам группы А.
Эти волокна посылают импульсы полимодальным нейронам, которые обеспечивают болевую чувствительность. Нейроны возбуждаются, и болевые импульсы поступают в головной мозг. Одновременно по коллатералям аксонов импульсы поступают к нейронам желатинозной субстанции.
Ее нейроны тормозят активность (по принципу пресинаптическо-го торможения) полимодальных нейронов. В результате болевая чувствительность снижается.
Если возбуждаются ноцицепторы, то импульсы поступают по волокнам группы А и С в ЦНС на полимодальные нейроны, вызывая их возбуждение, а по коллатералям — в желатинозную субстанцию, где по принципу постсинаптического торможения тормозятся, т. е. уменьшается их влияние на полимодальные нейроны, и болевая чувствительность повышается.
Активность нейронов желатинозной субстанции зависит от количества импульсов, поступающих к ним. При возбуждении небольшого числа рецепторов можно уменьшить количество болевой информации (иглоукалывание).
Поток болевой чувствительформации (иглоукалывание). Поток болевой чувствительности зависит от деятельности тормозных клеток желатинозной субстанции.
В головном мозге можно выделить несколько уровней антиноцептивной системы
уровень продолговатого и среднего мозга, где обезболивающим ; эффектом обладает нейронный центр серого околоводопро- ( водного вещества и ядра нерва. При их возбуждении наблюдается стойкий обезболивающий эффект;
уровень гипоталамуса и лимбической системы. При раздражении их ядер обеспечивается стойкий обезболивающий эффект; ';
уровень КГМ, где обезболивающий эффект возникает при воз-; буждении 2-й сенсорной зоны. Эти образования связаны двусторонними связями.
Механизм действия состоит в следующем:
при раздражении нейронов антиноцицептивной системы выделяются особые вещества, вызывающие обезболивающий эффект (эндогенные опиоиды — энкефалины и эндорфины).
Все они производные гормона гипофиза — β-липотрофина.
Эндогенные опиоиды взаимодействуют с хеморецепторами, благодаря чему уменьшается выделение алгогенных веществ.
Эндорфины могут взаимодействовать с хомоноцицепторами и блокировать их, препятствуя взаимодействию с веществом Р.
Обнаружены различные группы рецепторов для опиоидов, в зависимости от их вида различаются степени обезболивания.
Возбуждение М1-рецепторов в КГМ вызывает галлюцинации.
Помимо опиоидного механизма, в возникновении болевых ощущений участвуют серотонин-, адрен-, холин- и ГАМКэргические нейроны, которые не оказывают обезболивающего действия, но увеличивают действие опиоидных веществ, обеспечивают возникновение сосудистых рефлексов на боль.
Боль может быть компонентом многих функциональных систем.
По определению Калюжного: "Боль — отрицательная потребность организма, которая создает мотивацию к избавлению от нее". Цель сформированной функциональной системы — избавление организма от действия повреждающего фактора и восстановление целостности тканей.
Формирование функциональной системы начинается при возбуждении ноцицепторов или рецепторов другой модальности, но при действии сверхсильных импульсов (биологически значимых).
Импульсы поступают в ЦНС, где активируется центральное звено функциональной системы, которое включает в себя ядра зрительных бугров, образования антиноцицептивной системы, 1-ю и 2-ю сенсорные зоны КГМ и др.
В центральном звене функциональной системы формируется акцептор результата действия. В этих нейронах возникает модель будущего результата, в данном случае целостное состояние тканей. После этого активируется
исполнительное звено:
поведенческие реакции, которые обеспечивают "уход" от повреждающего фактора, и лечебные процедуры, восстанавливающие целостность тканей;
действия ВНС и через нее изменение активности внутренних органов;
железы внутренней секреции, которые увеличивают секрецию адреналина и увеличивают выделение гормонов, повышающих содержание сахара в крови; двигательные реакции.
В результате работы функциональной системы происходят репаративные процессы.
Механизм обратной связи: импульсы от ноцицепторов и полимодальных рецепторов идут к акцептору результата действия, где результат сопоставляется с эталоном. Если совпадение есть, функциональная система распадается.
