42. Дофамин-, серотонин-, гистамин-, пурин-, гамКэргические нейроны нервной системы. Пресинаптические рецепторы

1. Медиатор 2-дофамин относится к катехоламинам. Эти нейрон! есть лишь в ЦНС — в образованиях среднего мозга, в состав! базальных ганглиев (полосатом теле), лимбической систем! (гиппокампе), гипоталамусе. При возбуждении этих нейроно] изменяется мышечный тонус, двигательная активность и пове­денческие реакции. Обнаружены рецепторы для дофамина ] эндокринных железах, некоторых сосудах. За счет дофамино-рецепторов осуществляется взаимодействие нервной и гумо­ральной регуляции деятельности эндокринных желез. Существуют 4 вида дофаминорецепторов. Кроме того, дофа­мин может действовать через р-адренорецепторы.

2. Медиатор серотонин обеспечивает медиаторную функцию I ЦНС. Эти нейроны входят в состав лимбической системы, ба­зальных ганглиев, гипоталамуса. Существует несколько видо! серотониновых рецепторов. Могут оказывать как возбуждаю­щий, так и тормозной эффект. Серотонинэргические нейронь; играют большую роль в возникновении различных видов памяти.

3. Медиатор гистамин выполняет ту же функцию, что и серто-нинэргические нейроны. Гистамин — тормозной медиатор. Пуринэргические нейроны: медиатор — пуриновые основания (аденозин АТФ). Встречаются в ЦНС, ЖКТ, обладают, как правило, тормозным эффектом.

ГАМКэргические нейроны: медиатор ГАМК — тормозные интер­нейроны ЦНС. Различают 2 вида ГАМК-рецепторов (есть в ЦНС и внутренних органах).

К другим веществам с возможным медиаторным действием от­носятся:

• глицин (тормозной медиатор) — в тормозных интернейронах ЦНС, в мотонейронах;

• таурин (тормозной медиатор) — в ЦНС;

• глютаминовая кислота;

• нейропептиды (в ЦНС);

• олигопептиды (в частности, антифизретический гормон) — ча­ще оказывают тормозной эффект.

4. Пресинаптические рецепторы рассмотрим на примере холин-эргического синапса. На пресинаптической мембране есть М- и Н-холинорецепторы. Выделяющийся ацетилхолин взаи­модействует с М-рецепторами, что уменьшает выделение аце-тилхолина, т. е. реализуется принцип "отрицательной обратной связи". Если ацетилхолин взаимодействует с Н-рецепторами, то выделение ацетилхолина стимулируется по принципу "по­ложительной обратной связи". Пресинаптические рецепторы участвуют не в передаче сигнала, а в регуляции количества вы­деляемого медиатора.

Лдренэргический синапс, при взаимодействии с (3-рецепторами выделение медиатора стимулируется, при взаимодействии с а-рецепторами — тормозится.

На пресинаптической мембране холинэргического синапса кроме М- и Н-рецепторов есть также а-рецепторы, при возбу­ждении которых (под влиянием норадреналина) уменьшается количество выделяемого ацетилхолина.

Дополнительные холинорецепторы и дофаминовые рецепторы в адренэргическом синапсе также регулируют количество вы­деляемого медиатора. Таким образом, на уровне пресинаптиче­ской мембраны осуществляется связь симпатической и пара­симпатической нервных систем.

43. Физиологические механизмы боли

1. Боль — это системная реакция организма, возникающая на дей­ствие повреждающего фактора и направленная на избавление ор­ганизма от него (П.К. Анохин).

Системная реакция проявляется комплексом следующих реакций: ' соматические (двигательные) — обеспечивают уход организма от повреждающего агента;

' вегетативные — перестройка работы внутренних органов на новый уровень, изменяется гемодинамика. В результате обес­печивается работа органов на постоянном уровне. Эти реакции возможны за счет вовлечения в ответный процесс ВНС и же­лез внутренней секреции;

' эмоциональные реакции — обеспечиваются высшими отдела­ми ЦНС.

Боль — психофизиологический феномен, обеспечивающий пе­рестройку внутри организма, меняющий его отношения с внешней средой.

Как системная реакция организма боль состоит из 3 процессов: ' возбуждение рецепторов;

' проведение импульсов в ЦНС и возбуждение центральных структур;

' комплекс эффективных реакций, направленных на избавление организма от вредного фактора.

, Впервые боль описана Гёзом, который проводил эксперименты на себе. В процессе опыта перерезал, а затем сшивал веточки нервов. Было обнаружено, что по мере срастания нервных во­локон возникали болевые ощущения.

Выделяют 2 вида болевой чувствительности: протопатическую — возникает под действием любого неповре­ждающего фактора (прикосновение, температура).

Это сильная боль тянущего характера, не имеет точной локализации, не вы­зывает адаптации (т. е. к ней нельзя привыкнуть). Наиболее примитивный вид болевой чувствительности; эпикритическую — возникает только под действием повреж­дающего фактора: носит острый режущий характер, обладает точной локализацией, но к ней можно приспособиться (явле­ние адаптации).

Это более новый путь болевой чувствительности. Классифицировать боль можно по следующим основаниям: по причине возникновения болевых ощущений. 1» физиологическая — возникает как адекватная ответная реакция на действия повреждающего фактора; патологическая — возникает при поражении нервной системы или на действие неповреждающего фактора (каузалгия); времени возникновения и продолжительности болевых ощущений: \

• острая — кратковременная, в виде приступов; « хроническая — более длительная; локализации болевых ощущений:

• местная — в зоне действия повреждающего фактора;

« проекционная — в зоне иннервации поврежденного волокна; виду раздражаемых рецепторов:

• интероцептивная; . экстрацептивная;

• проприоцептивная;

Выделяют также соматическую и висцеральную боль. Соматическая боль подразделяется:

на поверхностную — возникает при поражении кожи и слизи­стых оболочек, подкожной жировой клетчатки — от экстероре-цепторов — характеризуется свойствами эпикритической боле­вой чувствительности;

глубокую — возникает при поражении мышц, суставов, сустав­ных сумок, других глубоко расположенных образований — от проприорецепторов — характеризуется всеми свойствами про-топатической болевой чувствительности.

Висцеральная боль возникает при поражении внутренних орга­нов — от интерорецепторов — при максимальном растяжении полых органов, действии химических веществ, нарушения ге­модинамики. Характеризуется свойствами протопатической болевой чувствительности.

Известны 2 теории механизма возникновения болевых ощущений: предложенная Фреем (1895) теория специфичности — болевые ощущения возникают при возбуждении специфических рецеп­торов (ноцицепторов);

предложенная Гольдшейдером (1894) теория интенсивности — болевые ощущения могут возникать в любых рецепторах, но при действии на них очень сильных раздражителей. В настоящее время обе теории приняты, т. е. возникшие боле­вые ощущения возможны при возбуждении ноцицепторов и обычных рецепторов.

Ноцицепторы — специфические рецепторы, при возбуждении которых возникают болевые ощущения. Это свободные нерв­ные окончания, которые могут быть расположены в любых ор-

ппоколниками болевой чувстви-

тельности. Нервные окончания + проводники болевой чувст­вительности = сенсорная болевая единица. Большинство но­цицепторов имеют двойной механизм возбуждения, т. е. могут возбуждаться под действием повреждающих и неповреждаю­щих агентов. •, >

Ноцицепторы подразделяются:

• на механорецепторы, которые:

« располагаются в коже, слизистых оболочках, эпидермисе, мышцах, суставах;

. возбуждаются механическими раздражителями (или повреж­дающими факторами), тепловыми раздражителями (до 40 °С);

. импульсы поступают в ЦНС по волокнам группы А, от ре­цепторов эпидермиса — по волокнам группы С;

. обеспечивают целостность покровов (оболочек);

• хеморецепторы, которые:

• располагаются в коже, подкожножировой клетчатке, внут­ренних органах, наружной стенке сосудов, мышцах;

• возбуждаются под действием механических раздражителей охлаждения и нагревания (14 °С и выше), растяжения по­лых органов;

« импульсы поступают в ЦНС по волокнам группы С;

• регулируют процессы тканевого дыхания.

В организме выделены вещества, которые являются адекват­ными (специфическими) раздражителями для хеморецепто-ров — алгоеены:

/ нейропептиды — вещество Р (медиатор боли). При различных раздражениях на терминальных нервных волокнах выделяется вещество Р, которое взаимодействует с хеморецепторами и ге­нерирует болевые импульсы;

/ тканевые — освобождаются при травме ткани — серотонин, гистамин, некоторые простагландины, М⁺, Са²⁺ Эта группа веществ может воздействовать на хемоноцицепторы и иннер-вировать нервные болевые импульсы;

/ плазменные — находятся в плазме крови в неактивном состоя­нии. Активируются при травме ткани и повышают действие основного медиатора боли — вещества Р (т. е. сами боль не вы­зывают). Это кинины (брадикинин), калидин, XII плазменный фактор.