
- •Введение в физиологию
- •2. Нервизм. Методы физиологического исследования. Функциональные системы
- •3. Возбудимые ткани
- •4. Биоэлектрические явления
- •5. Значение ионов для формирования мембранного потенциала
- •6. Активные силы в формировании мембранного потенциала. Потенциал действия
- •7. Натриевая природа потенциала действия. Фазные изменения возбудимости
- •8. Физиология нервных волокон
- •9. Морфология синапсов
- •10. Физиология синопсисов
- •14. Строение и функции цнс
- •15. Нейрон
- •16. Рефлексы
- •17. Функциональные системы
- •18. Нервные центры
- •3. К свойствам нервных центров относятся следующие:
- •19. Координированная деятельность цнс, Торможение в цнс
- •2. Различают следующие принципы координированной деятельности цнс:
- •20. Понятие и виды торможения
- •21. Первичное и вторичное торможение
- •22. Взаимодействие торможения и возбуждения. Методы изучения цнс
- •23. Строение и функции ретикулярной формации
- •24. Влияние ретикулярной формации на спинной мозг и кору головного. Значение данных о физиологии ретикулярной формации
- •25. Промежуточный мозг. Строение таламуса и гипоталамуса
- •26. Функциональные особенности гипоталамуса
- •27. Физиология базальных ганглиев
- •29. Особенности строения и функции коры головного мозга
- •30. Локализация функций в коре больших полушарий головного мозга
- •31. Работа больших полушарий головного мозга
- •38. Особенности вегетативной нервной системы
- •Вопрос 39. Отделы вегетативной нервной системы
- •40. Учение о медиаторах нервной системы
- •41. Холинэргические и адренэргические механизмы нервной системы
- •42. Дофамин-, серотонин-, гистамин-, пурин-, гамКэргические нейроны нервной системы. Пресинаптические рецепторы
- •43. Физиологические механизмы боли
- •44. Проводящие пути болевой чувствительности
- •45. Антиноцицептивная система. Формирование функциональных систем с участием боли
20. Понятие и виды торможения
1. Торможение — активный процесс, который характеризуется изменением физико-химических и физиологических свойств и проявляется угнетением каких-либо функциональных отправлений организма.
2. В 1845 г. братья Веберы открыли периферическое торможение. Они раздражали п. Vа§ш, что приводило к торможению работы сердца. В 1851 г. К. Бернар при раздражении нервов наблюдал расслабление гладких мышц сосудов. В ходе раздражения периферических нервов фиксировалось угнетение той или иной функции, что и составляет периферическое торможение.
3. Центральное торможение было открыто в 1863 г. ИМ. Сеченовым, который удалил у лягушки головной мозг на уровне зритель-
ных бугров и определял время сгибательного рефлекса, затем на зрительные бугры клал кристалл соли и наблюдал увеличение продолжительности рефлекса. При раздражении зрительных бугров фиксировалось торможение рефлекторной активности спинного мозга. Сеченов предположил, что в зрительных буграх существуют тормозные центры, что оказалось неверно.
Ухтомский объяснил результаты с позиции доминанты. В зрительных буграх есть доминанта возбуждения, которая подавля-, ет действие спинного мозга.
Введенский объяснил результаты с позиции отрицательной индукции. Если в ЦНС возникает возбуждение в определенном нервном центре, то вокруг очага возбуждения индуцируется торможение.
Современное объяснение состоит в следующем: при раздражении зрительных бугров возбуждается каудальный отдел ретикулярной формации. Эти нейроны возбуждают тормозные клетки спинного мозга (клетки Реншоу), которые тормозят активность а-мотонейронов спинного мозга.
Различают следующие виды центрального торможения:
первичное — возникает в специальных тормозных клетках (структурах);
вторичное — возникает в обычных нейронах, связано с процес-.;, сом возбуждения.
21. Первичное и вторичное торможение
В ЦНС тормозные нейроны есть в спинном мозге, в головном мозге (меньшее количество) и в КГМ (большинство).
В спинном мозге 2 вида тормозных вставочных нейронов:
клетки Реншоу, которые не обладают фоновой активностью и в Покое не генерируют нервных импульсов.
Они возбуждаются под действием импульсов от афферентных нейронов, эфферентных нейронов (а-мотонейронов спинного мозга), импульсов от вышележащих отделов головного мозга;
клетки Уилсона — обладают постоянной фоновой активностью, даже без раздражения (в покое) они генерируют нервные импульсы, постоянно тормозят активность а-мотоиейронв спинного мозга.
В зависимости от последовательности включении тормозных клеток различается эффект. Обычно это торможение активности а-мотонейронов, но может быть увеличение активноности а-мотонейронов (возвратное облегчение).
В головном мозге существуют отдельные каемки Реншоу и клетки Пуркинье, грушевидные нейроны моокечкп, которые оказывают торможение внутри мозжечка, ядер среднего И продолговатого мозга, обеспечивая тем самым правильное распределение мышечного тонуса. В КГМ 4 вида тормозных клеток:
• большие корзинчатые нейроны — 3, 4, 5-й слои КГМ, их аксоны сильно ветвятся и образуют сплетения на площади около 500 мкм. Они тормозят активность нейронов 3, '1, 5-го слоев;
• малые корзинчатые клетки-нейроны (2-й, 3-й слои коры) — их аксоны ветвятся на меньшей площади (около 50 мкм) и тормозят 2-й и 3-й слои;
• нейроны с кистеобразным аксоном — 1-й слой коры, образует аксон, на конце которого разветвление в виде кисги, тормозят клетки 1-го слоя;
• канделяброобразные нейроны — на границе между 2-м и 3-м слоями, вниз от них идет аксон и дает несколько ответвлений вверх, тормозят активность всех слоев.
Первичное торможение осуществляется за счет выделения тормозного медиатора на окончаниях нервных клеток (ГАМК — гамма-аминомасляная кислота, глицин, таурин, серотонин и др.). Эти вещества вызывают гиперполяризацию постсинаптической мембраны и, как следствие, тормозной постсинаптический потенциал. Различают 2 вида первичного торможения:
• пресинаптическое — развивается на мембране возбужденного синапса. Развивается в аксо-аксональном синапсе. Медиатор — ГАМК — изменяет проницаемость клеточной мембраны для С1~ и Са2+ (понижает ее). В результате на постсинаптической мембране тормозного синапса возникает явление стойкой деполяризации, затем возбудимость падает и возбуждение по аксону
не доходит до а-мотонейрона — блок проведения возбуждения. За счет снижения проницаемости для Са2+ уменьшается количество медиатора в возбужденном синапсе и, как следствие, на теле иннервируемой клетки нет возбуждающего постсинапти-ческого потенциала;
• постсинаптическое торможение — обеспечивается за счет ГАМК и глицина. Тормозная клетка образует синапс на теле нейрона. На окончании тормозного нейрона выделяется тормозной медиатор, который вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны. Возникает тормозной постсинаптический потенциал и величина постсинаптического потенциала уменьшается.
2. В основе классификации постсинаптического торможения лежит путь, по которому тормозная клетка вовлекается в ответную реакцию. Различают следующие виды торможения:
• прямое (афферентное, поступательное) — возникает, когда тормозная клетка получает импульсы от афферентного нейрона или от вышележащих отделов ЦНС;
• возвратное (эфферентное) — клетки Реншоу получают импульсы по коллатералям аксона эфферентного нейрона. Эфферентный нейрон образует аксон, который иннервирует скелетные мышцы. От аксона отходит ответвление, которое образует синапс на клетке Реншоу. Клетка Реншоу тормозит нейрон, от которого получает нервный импульс.
3. Вторичное торможение характерно для обычных возбудимых структур и связано с процессом возбуждения. Различают следующие виды вторичного поражения:
• запредельное торможение — возникает в нейронах ЦНС в том случае, когда поток информации к телу нейрона выше его работоспособности. Резко снижается возбудимость нейрона;
• парабиотическое торможение — возникает при действии сильных и длительно действующих раздражителей (парабиоз в тканях). Парабиоз — явление пограничного состояния между гибелью и жизнью ткани (резко падают все свойства ткани, основное свойство — фазное изменение лабильности). Если парабиоти-ческий фактор продолжает действовать, ткань гибнет;
• пессимальное торможение — возникает в синапсах ЦНС при действии сильных и частых раздражителей;
• торможение вслед за возбуждением — угнетение нейронов после возбуждения. Результат того, что вслед за пиком потенциала действия наступает период следовой гипррп который характеризуется снижением возбудимости!
' торможение по принципу отрицательной индукции
' условное (внутреннее) торможение.