4 Основных признака:

- очаговость поражения.

- ограниченность (по рентгенограмме в пределах двух межреберий).

- продуктивный характер воспалительной реакции (редко распад легочной ткани).

- малосимптомность клиники.

Обычно выявляется при профилактическом флюорографическом осмотре, либо при обращении к врачу по поводу другого заболевания.

Патогенез:

- экзогенная суперинфекция – повторные многократные заражения.

- эндогенная реактивация старых очагов инфекции (остаточные явления после первичных очагов, гематогенные отсевы первичного туба – очаги Симона в верхних отделах легких, в надпочечниках, эпифизах крупных костей).

Часто сочетаются оба механизма.

Провоцирующие факторы: голодание, авитаминоз, переохлаждение, гиперинсоляция, беременность, стрессы, травмы, тяжелые соматические заболевания. Условно выделяют симптомы интоксикации и симптомы, обусловленные поражением органов дыхания. Интоксикация у больных очаговым тубом легких проявляется непостоянной субфебрильной температурой тела, пониженной работоспособностью, недомоганием, вегетососудистой дистонией, потливостью. Больные могут жаловаться на боли в боку, кашель сухой или с небольшим количеством мокроты, в редких случаях – на кровохарканье. С симптомами интоксикации чаще протекают свежие формы очагового туба, с симптомами поражения органов дыхания – хронические формы.

Перкуссия и аускультация при очаговом тубе не имеют большого диагностического значения. Укорочение перкуторного легочного звука определяется только у больных с хроническим очаговым тубом в результате склеротических изменений в легких и на плевре. Влажные мелкопузырчатые хрипы на определенном участке легкого можно выслушать у отдельных больных при свежем, преимущественно экссудативном очаговом процессе и появлении полости распада. У больных с хроническими формами очагового туба выслушиваются сухие хрипы, указывающие на деформацию бронхиального дерева и ограниченный бронхит. При одностороннем хроническом очаговом тубе можно обнаружить западение над- и подключичных ямок, с этой же стороны – отставание грудной клетки при дыхании и сужение поля Кернига, указывающее на рубцовое уплотнение верхушки легкого.

Диагностика: флюорография – синдром ограниченных очаговых изменений.

Критерии активности:

А – абсолютные – одного из признаков достаточно для диагноза.

- бацилловыделение.

- интоксикационный синдром (жалобы, изменения в крови) – 10-20% больных.

- отсутствие изменений на предшествующей флюорограмме – 15-20%.

- наличие деструкции в очаге – 0,5-1% и реже.

- проба Коха положительная (отрицательная не исключает диагноз).

Бывает многоочаговый (свежий), фиброзноочаговый (возникает на фоне фиброза старых очагов – не рентгенологические локальные изменения легочного рисунка).

Б – относительные.

- небольшая интенсивность тени.

- размытость контуров.

- влажные хрипы при аускультации в проекции очага.

- гиперергическая реакция Манту.

- отставание половины грудной клетки при дыхании.

Вопрос №33.

Инфильтративный туб легких.

Инфильтративный туб объединяет различные по характеру воспалительной реакции процессы, представленные очагом с перифокальным воспалением размером более 10 м в диаметре, склонные к острому течению и быстрому прогрессировании.

У впервые выявленных больных тубом органов дыхания инфильтративный туб составляет 40-50% от других форм, у состоящих на учете в противотубном диспансере 30-40%. Заболевание инфильтративным тубом выявляется в основном у взрослых, чаще у лиц молодого возраста, но может наблюдаться и у лиц пожилого и старческого возраста.

В последние годы по мере уменьшения заболеваемости тубом населения происходит увеличение числа больных инфильтративным тубом среди всех больных тубом органов дыхания. В целом инфильтративный туб в структуре смертности от туба составляет около 1%.

Патогенез. Инфильтративный туб характеризуется развитием воспаления вокруг свежего или обострившегося старого капсулированного тубного очага, оставшегося после излечения туба. При этом свежий очаг возникает при эндогенной деактивации или экзогенной суперинфекции, старый – при излечении свежего очагового или других форм туба легких. Развитие инфильтрата является следствием гиперергической реакции легочной ткани на большое количество быстро размножающихся вирулентных МБТ.

В зависимости от иммунологической реактивности организма патогенное воздействие МБТ на легочную ткань проявляется различными типами перифокальной воспалительной реакции: преимущественно продуктивной или экссудативной. При ареактивном состоянии воспалительная реакция легочной ткани на воздействие МБТ приобретает с самого начала или по ходу процесса творожистый некротический характер.

В инфильтрации с преимущественно продуктивным характером воспаления грануляционная ткань превращается при прогрессировании туба в бесструктурную мелкозернистую массу казеоза и вместе с исходным очагом может разжижаться и выделяться, оставляя после себя полость. При прогрессировании грануляционная ткань подвергается фиброзному превращению и рубцеванию, казеозный очаг обезвоживается, сморщивается – образуется капсулированный очаг.

Инфильтрат преимущественно экссудативного характера приобретает по мере регрессирования преимущественно продуктивный характер воспаления. При прогрессировании инфильтрат экссудативного характера отмечается дальнейшее распространение воспаления, превращение экссудата и специфических грануляций в казеозные массы.

Тот или иной прогноз развития инфильтрата зависит не только от характера перифокального воспаления, но и от вирулентности возбудителя туба и величины микробной популяции.

Патологическая анатомия. При инфильтративном тубе могут поражаться одна или несколько долек (бронхолобулярный инфильтрат), субсегмент, сегмент (чаще 1, 2, 6), край доли у междолевой щели (перисциссурит), доли (лобит, чаще верхнедолевой, лобарная казеозная пневмония), круглый лобулярный, бронхолобулярный, лобит, облаковидный, перисциссурит, казеозная пневмония.

Очаг, вокруг которого формируется инфильтрат, представлен остро возникшим экссудативным или продуктивным воспалением. Однако чаще очаг не свежий.

Характер инфильтрата определяет перифокальное воспаление. При продуктивном воспалении обнаруживается преимущественно грануляционная ткань, при экссудативном – различные по характеру экссудаты. Инфильтраты с серозным и катаральным экссудатом возникают обычно остро и регрессируют с восстановлением нормальной структуры ткани легкого. Серозно-фиброзный и катарально-фиброзный экссудат может приобретать геморрагический характер. Он представлен в основном клеточными элементами гистиоцитарного ряда, макрофагами, лимфоцитами. Такой экссудат не подвергается полному рассасыванию и при регрессировании оставляет после себя соединительнотканное уплотнение.

Различные типы перифокального воспаления дифференцируются только при формировании инфильтрата. При регрессировании, в период соединительнотканной трансформации, или при прогрессировании в творожистый некроз различия морфологической структуры инфильтратов исчезают, а следовательно, теряются и характерные клинические особенности.

Симптоматика. Больные инфильтративным тубом легких в большинстве случаев выявляются при обследовании по поводу различных жалоб от Нерезко выраженных симптомов интоксикации до острого лихорадочного состояния. Клиническая картина заболевания определяется главным образом величиной инфильтрата и характером перифокального воспаления.

Больных с бронхолобулярным типом инфильтрата беспокоят небольшая слабость, снижение аппетита, эпизодическое повышение температуры тела после физической нагрузки. Нередко заболевание протекает бессимптомно.

Больные преимущественно с продуктивным характером инфильтрата и при поражении не более одного сегмента жалуются на незначительно выраженную общую слабость, недомогание, повышенную утомляемость, субфебрильную температуру тела. Но иногда наблюдают более острое развитие и течение заболевания, напоминающие развитие острого воспаления легких, грипп. Однако нередко круглый инфильтрат обнаруживают у больного случайно, при профилактической флюорографии.

Инфильтрат преимущественно с экссудативным характером перифокального воспаления, занимающий более одного сегмента, как правило, характеризуется острым началом заболевания с высокой температурой тела и выраженными симптомами интоксикации. Больные жалуются на кашель с выделением мокроты, иногда с примесью крови.

Прогрессирование инфильтративного туба м переход его в казеозную пневмонию сопровождаются резким ухудшением состояния больного, подъемом температуры тела до высоких цифр, появлением кашля с большим количеством мокроты, обильного бактериовыделения, легочно-сердечной недостаточности.

В связи с тем. Что инфильтраты обычно локализуются в периферических отделах легких, в воспалительный процесс вовлекается плевра. В этих случаях больных беспокоит боль в боку, отмечаются напряжение дыхательных мышц, отставание поврежденной стороны грудной клетки при дыхании.

Рентгеносемиотика. Инфильтративный туб легких рентгенологически представлен тенями в диаметре более 1 см различной формы и структуры.

Ограниченный лобулярный инфильтрат диаметром 1,5-2 см имеет вид однородного затемнения или конгломерата, состоящего из нескольких очагов. Объединенных тканью перифокального воспаления. Располагается инфильтрат вокруг мелкого бронха, просвет которого определяется на томограмме. Инфильтрат этого типа может быть округлой, полигональной или неправильной формы.

В результате аппозиционного роста лобулярного инфильтрата образуется крупный (более 2 см в диаметре) фокус, довольно ясно определяемый на фоне прозрачной легочной ткани. Фокус неправильной округлой или овальной формы, малой или средней интенсивности. Такой инфильтрат называют округлым или овальным. Иногда в фокусе выявляются плотные включения. Контуры инфильтрата нечеткие, от него отходит «дорожка» к корню легкого в виде линейных и полосковидных теней по ходу воспалительно-измененных бронхов и сосудов. При распаде инфильтрата в нем видны полости в виде одного или нескольких просветлений, а вокруг – очаги малой и средней интенсивности.

При множественных, слившихся лобулярных фокусах инфильтрат занимает 1-2 сегмента. Такой инфильтрат, имеющий неправильную форму, называют облаковидным. Нечеткие, постепенно исчезающие в здоровой легочной ткани контуры инфильтрата являются рентгенологическим отражением перифокального экссудативного компонента воспаления. При прогрессировании подвергается распаду значительный участок инфильтрата, хорошо определяемый на томограмме в виде просветления, ограниченного кальцевидной тенью (формирующаяся полость).

Инфильтративная тень в пределах 1-2 сегментов, располагающаяся вдоль большой или малой междолевых щелей, называется перисциссуритом. Для него обычно характерен преимущественно экссудативный тип перифокального воспаления, поэтому одна из его границ (у междолевоц щели) четкая, а другая – нечеткая, размытая. Перисциссурит реже, чем облаковидный инфильтрат, подвергается распаду. При регрессировании на его месте формируется выраженный фиброз.

Воспаление всей доли – лобит представлено неоднородной тенью с более интенсивными очагами или участками просветления. Границы лобита подчеркнуты уплотненными междолевыми щелями. При регрессировании лобита отмечается объемное уменьшение пораженной доли в результате формирования фиброза.

Казеозная пневмония рентгенологически характеризуется обширными участками крупных, хлопьевидного вида сливных очагов с нечеткими контурами и множественными полостями распада. При прогрессировании казеозной пневмонии наблюдаются формирование гигантских полостей или множественных каверн небольших размеров, появление новых сливных очагов в том же и в противоположном легком.

Туберкулинодиагностика. Реакция на туберкулин у больных с ограниченными лобулярными и круглыми инфильтратами умеренно выражена. При инфильтратах преимущественно экссудативного характера чувствительность к туберкулину нередко более выраженная.

При формировании казоезной пневмонии кожные реакции на туберкулин снижаются вплоть до их полного исчезновения (отрицательная реакция), что служит плохим прогностическим признаком.

Лабораторные исследования. Обнаружение в мокроте МБТ имеет важное, часто решающее значение для диагностики инфильтративного туба легких. Возбудитель в мокроте или промывных водах бронхов постоянно обнаруживается у больных инфильтративным тубом в фазе распада. При отсутствии распада в инфильтрате для выявления у больных МБТ необходимы многократные повторные исследования мокроты. В мокроте можно также обнаружить обызвествленные эластические волокна, кристаллы холестерина, отложения солей кальция, свидетельствующих о распаде обызвествленных тубных очагов в зоне инфильтрата.

Показатели гемограммы и СОЭ могут быть не изменены. При распространенных инфильтратах экссудативного характера количество лейкоцитов увеличивается до 16-18×10⁹/л, отмечаются увеличение палочкоядерных нейтрофилов, лимфопения, моноцитоз, увеличение СОЭ до 20-30 мм/ч. Казеозная пневмония протекает с более выраженными изменениями гемограммы, в которой, кроме того, обнаруживается уменьшение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, анэозинофилия.

Для острой фазы инфильтративного туба характерно повышение в крови содержания свободного гидрокортизона и кортикостерона, при казеозной пневмонии, наоборот, угнетение функции гипофизарно-надпочечниковой системы и уменьшение содержания гидрокортизона и кортикостерона. Соответственно выраженности интоксикации в крови снижается содержание альбуминов и повышается содержание α и γ-глобулинов. При выраженной вспышке в моче появляются белок, гиалиновые цилиндры (токсическая почка).

Бронхоскопическое исследование. Бронхоскопию проводят в основном больным с инфильтративным тубом легких в фазе распада, а также при отсутствии достаточных данных для диагноза туба. Туб бронхов выявляется у 4-5% больных с инфильтративным тубом в фазе распада.

Исследование функции дыхания и кровообращения. При ограниченных инфильтратах нарушений функции дыхания не выявляется, изменения вентиляции в зоне поражения обнаруживаются при регионарной сцинтиграфии. При распространенных формах, сопровождающихся интоксикацией, функции дыхания и кровообращения обычно значительно ухудшаются.

Диагностика. При постановке диагноза инфильтративного туба следует учитывать, что он развивается на фоне свежих очагов или остаточных посттубных очаговых или рубцовых изменений и часто протекает под маской других заболеваний. Для этой формы характерно несоответствие удовлетворительного состояния больного, скудности физикально выявленных изменений в легких и большой распространенности поражения легочной ткани. Основная роль в обосновании диагноза инфильтративного туба принадлежит рентгенологическому исследованию, при котором в легких обнаруживают фокусы от 1,5-2 см до размера одной или нескольких долей легкого в диаметре, малой и большой плотности очаги, кальцинаты в корнях легких.

Диагноз подтверждается при обнаружении в мокроте МБТ и выявлении гиперергической реакции на туберкулиновую пробу.

При постановке диагноза инфильтративного туба нередко приходится учитывать безуспешность терапии антибиотиками широкого спектра действия, так как многим больным вначале ставят диагноз пневмонии.

Лечение больных инфильтративным тубом должно быть комплексным и длительным. Назначают 3, а при лобитах, казеозной пневмонии 4 противотубных препарата. При экссудативном типе инфильтрата, казеозной пневмонии к химиотерапии присоединяют лечение кортикостероидными гормонами. Если происходит формирование каверны, то используют внутрикавернозный метод введения препаратов, искусственный пневмоторакс (пневмоперитонеум) или хирургическое вмешательство – резекцию пораженного сегмента, его части или доли.

34.