Туберк интоксикация.

Самая ранняя клинич форма перв туб с миним специф поражением, без ясной локализации. Проявл различными функц расстройств, высокой чувствит к туберкулину и микрополиаденопатией.

При дисбалансе иммунных реакций в клетках происходит накопление БАВ способных повреждать мембраны, в рез образ токсичн продукты. МБТ при интокс нах в лимфат сист оседая в ЛУ, они уменьш в размерах и склерозируются – микрополиаденопатия.

Длит не более 8 мес.

Диагностика:

- Появление виража.

Клиника:

Появл через 6-8 нед после инфицир и характериз функц наруш со стороны различн органов, главное – ЦНС. Повышенная раздражит, отставание в весе, наруш сна, снижение аппетита, субфебр темпер во втор полов дня, тахик. Ускорение СОЭ, сдвиг влево. Увелич периф ЛУ. Иногда узловатая эритема, на передней поверхн голеней.

Если эти симптомы более 1 года – хронич туб интокс, при этом все симптомы более выражены.

Лечение:

Комплексное. Санатории, витамины, питание.

Длит химиотерапия четырьмя противотуб препар. Тубазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол.

Вопрос №30.

Туб внутригрудных лимфатических узлов.

Первичный туб возникает при заражении МБТ ранее неинфицированных людей и характеризуется поражением лимфатических узлов, лимфо-гематогенным диссеминацией инфекции и высокой реактивностью организма к возбудителю заболевания. Возникает в 1-е 5 лет после инфицирования.

Среди впервые выявленных больных тубом органов дыхания первичный туб диагностируют у 0,8-1%. Заболевают в основном дети, подростки и молодые люди. Иногда первичным тубом заболевают лица пожилого и старческого возраста. В этих случаях его рассматривают как рецидив зажившего в детстве первичного туба. Среди всех форм первичного туба преобладает (до 60%) туб внутригрудных лимфатических узлов, значительно реже диагностируют первичный тубный комплекс, первичную интоксикацию, плеврит и др.

Формы:

- ранняя интоксикация детей и подростков.

- первичный туб лимфатических узлов (туб мезинтеральных и периферических лимфатических узлов).

- первичный тубный комплекс.

- полисерозиты (полиартриты с перикардитом и перитонитом, с синовиитом).

Общие признаки первичного туба: молодой возраст; возникновение заболевания не позднее 4-5 лет после инфицирования; полиадения обязательно; частые гиперергические реакции; наклонность к лимфогематогенной генерализации, т.к. выражена сенсибилизация, неспецифической защиты; наклонность к спонтанному излечению; часто поражение серозных оболочек и бронхов; наличие параспецифических реакций (узловая эритема, летучий полиартрит, катар верхних дыхательных путей, экссудативный плеврит); наиболее частый исход – кальцинация; быстрый эффект от противотубной терапии.

Патогенез: Проникновение МБТ в организм. Дессиминация. Неспецифические клеточные воспалительные реакции. Образование специфических гранулем. Слияние гранулем в более крупные формы – формирование локальных форм. Развитие осложнение.

Периоды:

- Антеаллергический – от момента заражения до выявления виража.

- Аллергический.

Факторы снижающие резистентность: избыточная аллергизация организма; суперинфекция (повторное инфицирование); социально бытовые условия; интеркурентные заболевания (корь, грипп, коклюш); чем моложе, тем более вероятно заболевание; оспенная вакцинация, ревакцинация; астенизация; дисплазия соединительной ткани.

В ответ на введение МБТ в организм отвечает: пробы из отрицательных становятся положительными – вираж, или резко изменяется положительная реакция; интоксикационный синдром – время его появления может быть больше, чем предаллергический период; полиадения периферических лимфатических узлов; параспецифические реакции – кератоконъюнктивит, узловатая эритема, диффузный нефрит. Время появления больше предаллергического периода.

Внутриутробное заражение ребенка происходит редко. Оно возможно, если мать болела прогрессирующей формой туба и МБТ через плаценту проникли в плод. Дети рождаются обычно ослабленными, с дефицитом массы тела. В ответ на внутрикожное введение вакцины БЦЖ у них в месте ее введения возникает реакция через 2-3 дня, у неинфицированных через 4-6 недель.

Большинство людей инфицируются через дыхательные пути реже – ЖКТ. Если попадание МБТ заканчивается инфицированием, то в месте их внедрения возникает пролиферация клеток гистиоцитарного ряда, мононуклеаров, сегмендоядерных лейкоцитов, лимфоцитов и формируются лимфоплазмоцитарные и гистиомакрофагальные бугорки. С появлением в них скоплений эпителиоидных, единичных многоядерных клеток образуются тубные гранулемы.

Захваченные в макрофагах МБТ подвергаются значительным изменениям и задерживаются в лимфатических узлах, где вызывают неспецифическую или параспецифическую воспалительную реакцию (малые тубные изменения).

Развитие тубной инфекции может закончиться на этапе формирования параспецифических реакций, отражающих происходящие в организме иммунные процессы. Эти реакции кратковременные и исчезают с переходом инфекции в латентное состояние (латентный микробиоз).

При развитии специфических изменений, в образовании которых принимают участие в основном бактериальные формы микобактерий, организм приобретает повышенную чувствительность замедленного типа (ПЧЗТ) определяемую с помощью туберкулиновых проб. От момента заражения до выявления положительной реакции на туберкулин (предаллергический период) проходит 2-3 недели. Появление чувствительности к туберкулину свидетельствует о формировании иммунных клеток и гуморальных защитных реакций.

Первичное инфицирование у большинства детей и подростков не сопровождается явлениями интоксикации и тогда период от виража туберкулиновых реакций в течение 1 года называют ранним периодом первичной тубной инфекции. Первичное заражение МБТ, вызывающее нарушение функций различных органов и систем, рассматривают как самую раннюю форму первичного туба – тубную интоксикацию. У детей и подростков, вакцинированных БЦЖ, заражение МБТ не вызывает обычно заболевания, а ранний период тубной инфекции заканчивается формированием устойчивого иммунитета. У невакцинированных или вакцинированных некачественно детей и подростков первичное инфицирование может вызвать заболевание тубом.

Течение туба у большинства инфицированных детей заканчивается выздоровлением. В тубном очаге рассасывается экссудат, специфические грануляции трансформируются в соединительную ткань, откладываются соли кальция. Параллельно этому процессу происходит трансформация микобактерий в слабовирулетные или персистирующие L-формы. Трансформация микобактерий ускоряется под влиянием противотубных препаратов. Организм остается инфицированным на все последующие годы, но вместе с тем сохраняющаяся инфекция служит источником, поддерживающим инфекционный иммунитет против туба. Иногда тубная интоксикация в раннем периоде первичной тубной инфекции принимает длительное хроническое течение. В этих случаях тубный очаг (очаги) в лимфатических узлах приобретает размер и структуру, позволяющие установить локализацию тубного процесса при тщательном обследовании с помощью рентгена или эндоскопии.

При прогрессирующем воспалительном процессе распространение инфекции происходит главным образом по лимфатическим путям. Поражаются чаще внутригрудные узлы – пульмональные верхней и средней долей. Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам и поражает другие узлы. Специфическое воспаление из лимфатического узла может распространяться за его капсулу, в окружающую клетчатку, на стенку прилежащего бронха, сосудов. Форму туба, характеризующуюся поражением лимфатических узлов от минимальных изменений (малая форма) до тотального казеозного расплавления с наличием периаденита, туба бронха (выраженная форма), называют тубом внутригрудных лимфатических узлов.

Патологическая анатомия.

При тубной интоксикации по материалам биоптатов периферических лимфатических узлов находят так называемые малые тубные изменения в виде единичных или множественных тубных гранулем, состоящих из эпителиоидных клеток, клеток Пирогова-Лангханса, лимфоцитов и макрофагов, иногда в некоторых гранулемах находят казеоз. У детей с длительной тубной интоксикацией формируются малые остаточные посттубные изменения в виде малых рубцов со скоплением лимфоцитов. Подобные изменения находят не только в лимфатических узлах, но и в селезенке, интерстициальной ткани легких, печени.

При тубе внутригрудных лимфатических узлов изменения увеличиваются до 1-5 см в диаметре. Лимфоидная ткань частично или полностью замещается казеозным некрозом, грануляциями. Грануляции обнаруживаются и вокруг лимфатического узла. При казеозном расплавлении грануляций в стенке бронха формируются язвы, бронхонодулярные свищи. В сегментах, вентилируемых пораженным бронхом, определяются склеротические изменения, хронический бронхит, бронхоэктазы. Распространение грануляционной ткани вокруг сосудистых и нервных стволов в клетчатку средостения приводит к фиброзному уплотнению корня легкого, средостения, медиастинальной и междолевой плевры.

Клиника.

Варианты:

- инфильтративная форма лимфатических узлов – появляется зона перифокальной реакции на легочном поле, экссудативный компонент выражен больше, чем казеозный. На рентгенограмме расширенный, бесструктурный корень легкого, ткани лимфатического узла четко не определены.

- малый бронхоаденит. Течение бессимптомное. Незначительное увеличение лимфатических узлов, выявляется случайно. Могут быть симптомы вегетативной дисфункции: потливость, утомляемость, слабость. Туберкулиновыя проба положительная или гиперергическая.

- туморозная форма. Увеличение лимфатических узлов напоминает опухоль. Начало острое и тяжелое.

Рентгеносемиотика.

Диагноз первичного туба во многом определяется качеством рентгенологического исследования, так как у многих больных формируются небольшие поражения в легких и в лимфатических узлах. Наибольшие затруднения возникают при выявлении туба внутригрудных лимфатических узлов, которые у здоровых людей рентгенологически не определяются. На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки и томограммах узлы при значительном увеличении контрастируются на фоне воздушного легкого или в случаях отложения в них солей кальция.

При малых формах туба внутригрудных лимфатических узлов рентгенологически выявляются деформации (усиление), обогащение прикорневого рисунка в результате застойного лимфангита, нарушение структур корня и его расширение. В отдаленные сроки наблюдения выявляются более информативные признаки тубного поражения лимфатических узлов – мелкие очаги кальцинации и рубцовые уплотнения корня легкого.

Выраженные формы туба внутригрудных лимфатических узлов характеризуются значительным увеличением их размеров или, при небольшой гиперплазии, наличием распространенного перифокального воспаления.

Без видимого рентгенологически перифокального воспаления протекает туб паратрахеальных, трахеобронхиальных и бифуркационных лимфатических узлов, реже – бронхопульмональных. На обзорной прямой и боковой рентгенограммах и томограммах обнаруживается преимущественно одностороннее расширение средостения или корня легкого в виде полукруглых или полуциклических тканей с четкими контурами. Такую форму туба внутригрудных лимфатических узлов называют опухолевидной (туморозной) из-за сходства с рентгенологической картиной опухоли.

Перифокальным воспалением сопровождается обычно туб бронхопульмональных лимфатических узлов. Воспалительный процесс из лимфатического узла распространяется за пределы капсулы в легочную ткань. В связи с этим на рентгенограмме тень корня легкого расширяется и удлиняется, становится выпуклой, с нерезкими, размытыми контурами. Корень легкого теряет структурность, проекции крупных бронхов четко не выявляются или исчезают за воспалительной инфильтрацией. Этот вариант туба лимфатических узлов называют инфильтративной формой. При поражении лимфатических узлов только корня легкого можно говорить о тубном бронхоадените.

При инфильтративном бронхоадените на стадии рассасывания перифокального воспаления контуры корня легкого становятся такими же четкими, как и при опухолевидной форме. Поэтому деление туба внутригрудных лимфатических узлов на опухолевидную и инфильтративную формы в определенной степени условно и характеризует фазы тубного процесса. В фазе уплотнения и кальцинации обнаруживается рубцовое уплотнение корня легкого, медиастинальной и междолевой плевры. При значительном фиброзе отмечается смещение средостения в пораженную сторону. В казеозно-измененных лимфатических узлах откладываются соли кальция. Отложение солей кальция происходит неравномерно: крупные лимфатические узлы обычно кальцинируются по периферии, мелкие – пропитываются солями кальция в наружных и центральных отделах.

Иногда у детей и подростков рентгенологически выявляются группы или конгломераты кальцинированных лимфатических узлов, что свидетельствует о длительном, торпидном течении нелеченного первичного туба.

Рентгенологическое исследование является основным методом выявления осложнений первичного туба. Туб внутригрудных лимфатических узлов наиболее часто осложняется нарушением непроходимости бронха с развитием гиповентиляции и ателектаза. Ателектазированный участок легкого на рентгенограмме представляет однородное затемнение, четкие контуры которого соответствуют границам сегмента, доли. Ателектазированный участок уменьшен в объеме, в связи с чем в его сторону смещены корень легкого и органы средостения, эмфизематозно расширенные непораженные отделы легкого. В дальнейшем, при восстановлении вентиляции, прозрачность легкого повышается, но в нем выявляются участки уплотнения, фиброзно-измененные стенки бронхов, сосудов, междольковые и межсегментарные перегородки.

Вопрос №31.

Первичный тубный комплекс.

Первичный туб возникает при заражении МБТ ранее неинфицированных людей и характеризуется поражением лимфатических узлов, лимфо-гематогенным диссеминацией инфекции и высокой реактивностью организма к возбудителю заболевания. Возникает в 1-е 5 лет после инфицирования.

Среди впервые выявленных больных тубом органов дыхания первичный туб диагностируют у 0,8-1%. Заболевают в основном дети, подростки и молодые люди. Иногда первичным тубом заболевают лица пожилого и старческого возраста. В этих случаях его рассматривают как рецидив зажившего в детстве первичного туба. Среди всех форм первичного туба преобладает (до 60%) туб внутригрудных лимфатических узлов, значительно реже диагностируют первичный тубный комплекс, первичную интоксикацию, плеврит и др.

Формы:

- ранняя интоксикация детей и подростков.

- первичный туб лимфатических узлов (туб мезинтеральных и периферических лимфатических узлов).

- первичный тубный комплекс.

- полисерозиты (полиартриты с перикардитом и перитонитом, с синовиитом).

Общие признаки первичного туба: молодой возраст; возникновение заболевания не позднее 4-5 лет после инфицирования; полиадения обязательно; частые гиперергические реакции; наклонность к лимфогематогенной генерализации, т.к. выражена сенсибилизация, неспецифической защиты; наклонность к спонтанному излечению; часто поражение серозных оболочек и бронхов; наличие параспецифических реакций (узловая эритема, летучий полиартрит, катар верхних дыхательных путей, экссудативный плеврит); наиболее частый исход – кальцинация; быстрый эффект от противотубной терапии.

Патогенез: Проникновение МБТ в организм. Дессиминация. Неспецифические клеточные воспалительные реакции. Образование специфических гранулем. Слияние гранулем в более крупные формы – формирование локальных форм. Развитие осложнение.

Периоды:

- Антеаллергический – от момента заражения до выявления виража.

- Аллергический.

Факторы снижающие резистентность: избыточная аллергизация организма; суперинфекция (повторное инфицирование); социально бытовые условия; интеркурентные заболевания (корь, грипп, коклюш); чем моложе, тем более вероятно заболевание; оспенная вакцинация, ревакцинация; астенизация; дисплазия соединительной ткани.

В ответ на введение МБТ в организм отвечает: пробы из отрицательных становятся положительными – вираж, или резко изменяется положительная реакция; интоксикационный синдром – время его появления может быть больше, чем предаллергический период; полиадения периферических лимфатических узлов; параспецифические реакции – кератоконъюнктивит, узловатая эритема, диффузный нефрит. Время появления больше предаллергического периода.

Внутриутробное заражение ребенка происходит редко. Оно возможно, если мать болела прогрессирующей формой туба и МБТ через плаценту проникли в плод. Дети рождаются обычно ослабленными, с дефицитом массы тела. В ответ на внутрикожное введение вакцины БЦЖ у них в месте ее введения возникает реакция через 2-3 дня, у неинфицированных через 4-6 недель.

Большинство людей инфицируются через дыхательные пути реже – ЖКТ. Если попадание МБТ заканчивается инфицированием, то в месте их внедрения возникает пролиферация клеток гистиоцитарного ряда, мононуклеаров, сегмендоядерных лейкоцитов, лимфоцитов и формируются лимфоплазмоцитарные и гистиомакрофагальные бугорки. С появлением в них скоплений эпителиоидных, единичных многоядерных клеток образуются тубные гранулемы.

Захваченные в макрофагах МБТ подвергаются значительным изменениям и задерживаются в лимфатических узлах, где вызывают неспецифическую или параспецифическую воспалительную реакцию (малые тубные изменения).

Развитие тубной инфекции может закончиться на этапе формирования параспецифических реакций, отражающих происходящие в организме иммунные процессы. Эти реакции кратковременные и исчезают с переходом инфекции в латентное состояние (латентный микробиоз).

При развитии специфических изменений, в образовании которых принимают участие в основном бактериальные формы микобактерий, организм приобретает повышенную чувствительность замедленного типа (ПЧЗТ) определяемую с помощью туберкулиновых проб. От момента заражения до выявления положительной реакции на туберкулин (предаллергический период) проходит 2-3 недели. Появление чувствительности к туберкулину свидетельствует о формировании иммунных клеток и гуморальных защитных реакций.

Первичное инфицирование у большинства детей и подростков не сопровождается явлениями интоксикации и тогда период от виража туберкулиновых реакций в течение 1 года называют ранним периодом первичной тубной инфекции. Первичное заражение МБТ, вызывающее нарушение функций различных органов и систем, рассматривают как самую раннюю форму первичного туба – тубную интоксикацию. У детей и подростков, вакцинированных БЦЖ, заражение МБТ не вызывает обычно заболевания, а ранний период тубной инфекции заканчивается формированием устойчивого иммунитета. У невакцинированных или вакцинированных некачественно детей и подростков первичное инфицирование может вызвать заболевание тубом.

Течение туба у большинства инфицированных детей заканчивается выздоровлением. В тубном очаге рассасывается экссудат, специфические грануляции трансформируются в соединительную ткань, откладываются соли кальция. Параллельно этому процессу происходит трансформация микобактерий в слабовирулетные или персистирующие L-формы. Трансформация микобактерий ускоряется под влиянием противотубных препаратов. Организм остается инфицированным на все последующие годы, но вместе с тем сохраняющаяся инфекция служит источником, поддерживающим инфекционный иммунитет против туба. Иногда тубная интоксикация в раннем периоде первичной тубной инфекции принимает длительное хроническое течение. В этих случаях тубный очаг (очаги) в лимфатических узлах приобретает размер и структуру, позволяющие установить локализацию тубного процесса при тщательном обследовании с помощью рентгена или эндоскопии.

В месте внедрения микобактерий в легочную ткань воспаление может не ограничиться образованием единичных тубных гранулем. Его прогрессирование сопровождается увеличением размера гранулем и слиянием их в пневмонический фокус с формированием в центре козеоза. Из образовавшегося первичного очага специфическое воспаление по перибронхиальным и периваскулярным лимфатическим сосудам распространяется на регионарные лимфатические узлы. Воспаление может возникнуть и на плевре, прилегающей к первичному легочному очагу. Очаг в легком, лимфангит и регионарный лимфаденит образуют первичный тубный комплекс.

В кишечнике первичный тубный комплекс обычно возникает в илеоцекальном отделе. Первичный очаг быстро изъязвляется, по лимфатическим сосудам брыжейки воспаление распространяется на регионарные брыжеечные лимфатические узлы. Образуется первичный тубный комплекс кишечника.

При заживлении первичного тубного комплекса перифокальное воспаление рассасывается и начинает превалировать продуктивная реакция. Грануляции вокруг очага казеоза трансформируются в фиброз. Казеоз уплотняется, в нем откладываются соли кальция, в легких образуется обызвествленный очаг – очаг Гона. Соединительная ткань развивается по ходу и бронхов и сосудов как исход лимфангита. В пораженных лимфатических узлах, но позже, чем в первичном легочном очаге, происходят аналогичные репаративные процессы, т.е. соединительнотканное уплотнение капсулы узла и окружающей ткани, кальцинация казеоза.

Прогрессирование первичного туба происходит путем лимфагематогенного рассасывания МБТ в легкие, мочеполовые органы, костно-суставную систему и др. Чаще тубный процесс распространяется по контакту. Воспаление с лимфатического узла переходит через капсулу на окружающую ткань средостения, легочную ткань.Поражается также и рядом расположенный бронх. Туб бронха может быть источником бронхогенного обсеменения легких. При прогрессировании первичного тубного комплекса увеличивается перифокальное экссудативное воспаление вокруг легочного компонента, который подвергается творожистому некрозу вплоть до его расплавления и образования каверны. Но чаще прогрессирует железистый компонент первичного комплекса. При этом казеозно-измененные лимфатические узлы увеличиваются в размере, нарастает перифокальное воспаление, казеоз расплавляется и через свищ выделяется в просвет бронха. В воспалительный процесс вовлекаются другие группы лимфатических узлов, которые объединяются перифокальным воспалением в конгломераты.

Первичный туб может приобретать хроническое затяжное течение. В этом случае первичный очаг подвергается регрессии, обызвествлению, а тубный процесс, в виде тотального казеоза лимфатических узлов продолжает прогрессировать на фоне повышенной чувствительности организма больного к туберкулину и наклонности к лимфогенной и гематогенной диссеминации. Такую форму туба, встречающуюся у детей, так и у взрослых, называют хронически текущим первичным тубом. Реже морфологической основой хронически текущего первичного туба является крупный первичный очаг (фокус) осумкованного казеоза в легком или казеозный периферический лимфаденит.

Сформированный легочной компонент первичного тубного комплекса представляет собой очаг казеозной пневмонии, окруженный специфическими грануляциями и широкой зоной перифокального серозного или серозно-фиброзного воспаления. Плевра над очагом пневмонии утолщена за счет слоя фибрина или фиброзного сращения висцерального и париетального листков. Регионарные лимфатические узлы увеличены, казеозно изменены, в прилежащих тканях наблюдаются явления перифокального воспаления. Соседние лимфатические узлы также изменены, но в них меньше очагов казоеза или определяют только тубные бугорки. В стенке бронхов и сосудов пораженного сегмента определяют специфическое воспаление в виде экссудативной реакции и отдельных тубных гранулем.

В период обратного развития первичного тубного комплекса перифокальное воспаление отсутствует, казоез в виде гомогенной массы покрыт капсулой, в казеозе – соли кальция, геалиноз. Нередко на месте первичного очага в легком находят участок фиброза. В регионарных лимфатических узлах, как правило, остаются более крупные участки казеза и соответственно менее выражена кальцинация. В пораженных лимфатических узлах, очагах казеоза сохраняются вирулентные МБТ, которые при ослаблении организма могут вызывать реактивацию туба.

Отводящая «дорожка» от первичного легочного очага к корню легкого образована специфическим лимфангитом, бронхитом и в меньшей степени – васкулитом. При излечении на ее месте определяют линейные фиброзные тяжи, соединительнотканное уплотнение стенок бронхов и сосудов, их деформацию.

Рентген: В соответствии с морфологической картиной первичный тубный комплекс рентгенологически характеризуется наличием участка поражения в легком и увеличением регионарных лимфатических узлов. Легочной компонент округлой или неправильной формы, размером от небольшого очага до фокуса или распространенного затемнения. В фазе инфильтрации он небольшой интенсивности, с нечеткими контурами; в фазе рассасывания – более очерченный, в нем появляются участки рубцового уплотнения и обызвествления. Легочной компонент первичного тубного комплекса, может локализоваться в любом сегменте легкого, но всегда субплеврально, в связи с чем наблюдается уплотнение костной или междолевой плевры.

Участок затемнения в легких связан с тенью корня «дорожкой», представленной линейными нечетко контурируемыми тенями, форма в определенной степени условны и характеризуют фазы тубного процесса. В фазе уплотнения и кальцинации обнаруживается рубцовое уплотнение корня легкого, медиастинальной и междолевой плевры. При значительном фиброзе отмечается смещение средостения в пораженную сторону. В казеозно-измененных лимфатических узлах откладываются соли кальция. Отложение солей кальция происходит неравномерно, крупные лимфатические узлы обычно кальцинируются по периферии, мелкие – пропитаны.

Участок затемнения в легком, увеличенные лимфатические узлы корня и связывающая их «дорожка» - характерная рентгенологическая картина первичного тубного комплекса (симптом биполярности). У детей легочной и железистый компоненты обычно определяются довольно четко, с возрастом железистый компонент менее выражен и с трудом обнаруживается даже при томографическом исследовании.

При обратном развитии компоненты первичного тубного комплекса подвергаются рассасыванию, уплотнению и кальцинации. В этот период в легком рентгенологически обнаруживается кальцинированный очаг – очаг Гона. Кальцинация в лимфатических узлах рентгенологически выявляется позже, чем в легочном компоненте. Кальцинированные лимфатические узлы называют кальцинатами. Они появляются через 8-10 месяцев лечения больного химиопрепаратами.

При бессимптомном течении первичный тубный комплекс у детей и подростков может быть обнаружен случайно, в стадии кальцинации. На рентгенограмме будут видны очаги Гона, частично или полностью кальцинированные лимфатические узлы. Рентгенологически следы первичного тубного комплекса после спонтанного излечения можно выявить у взрослых и лиц пожилого возраста.

Кальцинация лимфатического очага и лимфатических узлов является одним из характерных рентгенологических симптомов первичного туба. Кальцинация очагов тубного воспаления более выражена у детей, чем у подростков и лиц молодого возраста. При осложнении первичного туба экссудативным плевритом определяется соответствующая рентгенологическая картина свободной жидкости в плевральной полости.

Значительно реже первичный тубный комплекс осложняется распадом. В этом случае участок кальцевидного затемнения вокруг воздушной полости появляется в легочном фокусе и, редко, в лимфатическом узле. В бронхи, пронизывающую эту полость с частицами казеоза, поступают МБТ, которые вызывают образование очагов. Осложнение гематогенной дессиминации – распространение по всем отделам легочных полей очагов диаметром 1,5-2 мм.

Вопрос №32.

Очаговый туб легких. Патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Клиническая форма вторичного туба, которая характеризуется наличием в легочной ткани на ограниченном участке в пределах 1-2 сегментов с 1 или 2 сторон немногочисленных очаговых теней, с преимущественно продуктивным характером воспаления и малосимптомностью клинических проявлений.