Туб менингит.

Туб воспал мягких обол спинного и спинного мозга. Является менингеальной формой гематогенно-диссем туб и развив в рез генерализ туб процесса. Болеют любой возраст и пол. Чаще дети дошкольного возр.

Формы:

- базилярная 90%

- спинальная

- менингоэнцефалит

Патогенез:

У детей может быть осложнением ПТК, у взросл – диссеменир туб. Проникнов МБТ в мозг гематогенным путем. Имеет чаще базилярную локализацию. Процесс может распростр на вещество мозга, спускаться на оболочки СМ и поражать его вещество и корешки.

Клиника:

Развив постеп 1-2 нед. Недомогание , слабость, светобоязнь, наруш сна, задержка стула. Темпер субфебр, затем стойко до 38. Головн боль, рвота, менинг симпт (Лассега, Кернига, Брудзинского). Наруш движ глаз яблок, мышц лица, наруш глотания, речи. Гемипарез, гемиплегия. Далее адинамия, сопор, кома, к началу 4 нед – смерть.

Диагностика:

Исследов СМЖ: повыш давление, повыш белок, сах снижен, хлориды сниж, паутинная пленка при отстаивании. МБТ в 10-20%.

ОАК: лимфопения, увел СОЭ.

Отрицательная анергия на туберкулин.

Глазное дно: бугорков высыпания, застойный диск, неврит зрит нерва.

КТ гол м: расшир желудочков.

Лечение:

4 противотуб препар в дозах превыш обычные в 1,5 раза. Изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид, стрептомицин.

Дегидратац терапия, преднизолон. Длительность 12 мес.

38.

Кавернозный туберкулез.

Туб каверна – сформированная в зоне туб поражения полость, отграниченная от прилежащей легочной ткани трехслойной стенкой.

Важной особ каверн туб является ограниченный и обратимый характер изменений.

Болеют чаще взрослые.

Патогенез:

Главное условие – образование полости распада.

Факторы способствующие этому: сниж иммунитета, суперинфекция, устойчивость МБТ. Разрушенные клеточные элементы образуют казеозные массы, заполняющие альвеолы, затем под действием протеолитич ферм казеозные массы расплавл, отторгаюся и их место занимает воздух.

Постепенно формируется трехслойная стенка:

- внутр слой – казеозно некрот массы

- средн – грануляц ткань

- наружн - концентрич распол фиброзные волокна.

Формир стенка неск месяцев.

Клиника:

Кашель с мокротой по утрам. Мокрота слизисто-гнойная, без запаха, кол-во 100 мл. Интоксикация незначительна, усиливается при обтурации дренирующего бронха. Аускультат: крупно и среднепузырчат влажные хрипы, лучше выслушиваются после покашливания. Дыхание ослаблено, амфорическое дых. Короб звук над каверной. Встречаются немые каверны.

Диагностика:

Анамнез. Рентген – сформиров каверна кольцевидная тень в 2 проекциях, может быть уровень жидкости..

Бак исследов мокроты: МБТ.

Лечение:

Комплексное. Витамины, общеукрепляющие. Коллапсотерапия, внутрикавернозное введение средств. Обязательное полное закрытие каверны.

3 варианта заживления каверны:

- без существенного следа

- с выраженным рубцом

- превращение в туберкулему.

Если в теч 6 мес каверна не закрыв – операт леч.

39.

Фиброзно-кавернозный.

Характеризуется наличием одной или нескольких каверн с хорошо сформиров фиброзным слоем в стенках. Значительный фиброз в перикавитарной области, тяжи. Наличие множественных очагов бронхогенного обсеменения. Типично хронич волнообразное прогрессирующее течение.

3 варианта:

- ограниченный и относит стабильный

- прогрессирующий

- осложненный

Причины:

Поздняя диагностика, неэффективн леч, устойчивость МБТ.

Главное условие – образование полости распада.

Факторы способствующие этому: сниж иммунитета, суперинфекция, устойчивость МБТ. Разрушенные клеточные элементы образуют казеозные массы, заполняющие альвеолы, затем под действием протеолитич ферм казеозные массы расплавл, отторгаюся и их место занимает воздух.

Постепенно формируется трехслойная стенка:

- внутр слой – казеозно некрот массы

- средн – грануляц ткань

- наружн - концентрич распол фиброзные волокна.

Формир стенка неск месяцев.

Клиника:

Кашель с мокротой по утрам, в теч дня приступами, слабость, сниж аппетита, тупые боли в груди, преимущ в межлопаточной области, одышка. В период обострения триада – озноб, гектич темпер, профузные поты. Кровохарканье. Вилочковый симтпом Рубинштейна: при введении указательного и среднего пальцев в надгрудинную ямку один упирается в трахею, другой проваливается вглубь. Усиление голосового дрожания, над кавернами – тимпанит, над нижними отделами где развивается компенсаторная эмфизема – коробочный. Амфорич дых, влажные разнокалиберные хрипы.

Диагностика:

Рентген: полости разных размеров неправ формы, бронхи деформированы, трахея и средостенье претянуты в пораж сторону. Корень и все легкое смещ вверх, тень сосудов нижней доли усилена и отвесно спускается вниз – симпт плакучей ивы.

Посев мокроты: Тетрада Эрлиха (МБТ, эластич волокна, кристаллы холестерина и извести).

Лечение:

Коллапсотерапия, хирургическое. Химеотерапия 4 а\б из резервных препаратов 6 мес.

Вопрос №40.

Цирротический туб легких.

Цирротический туб легких характеризуется развитием распространенного фиброзного изменения в легких и плевре, нарушением их функции при сохранении клинико-рентгенологических признаков активного специфического процесса.

У больных с первые выявленным тубом органов дыхания цирротический туб диагностируется а единичных случаях. Среди состоящих на учете в противотубных диспансерах больные цирротическим тубом составляют 0,1%. Цирротический туб может быть выявлен у детей, если у них не был своевременно диагностирован первичный туб. Частота фиброзной трансформации тубных грануляций в легких увеличивается с возрастом больного. При старении активный процесс замещается эластичными волокнистыми структурами, на этом фоне излеченность от туба протекает с фиброзной перестройкой.

Патогенез. Цирроз является результатом развития грубого, деформирующего склероза в легких и плевре. Он рассматривается как инволютивная, а иногда и прогрессирующая стадия различных форм туба органов дыхания. При тубе внутригрудных лимфатических узлов, осложненных ателектазом, через месяц и более в ателектазированном участке развивается массивный фиброз (бронхогенный цирроз). Чаще поражаются верхняя и средняя доли правого легкого. Массивные склеротические изменения также могут развиваться при инволюции инфильтративного туба в результате карнификации фиброзного экссудата и прорастания фокусов и очагов рубцовой тканью (пневмогенный цирроз). Цирротический туб нередко развивается при длительном течении диссеминированного туба, для которого характерна соединительнотканная инволюция очагов, лимфангита и вискулита. В этом случае формируется двухсторонний грубо-трабекулярный пневмосклероз. Цирроз – исход фиброзно-кавернозного туба легких, для которого характерно развитие грубых фиброзных изменений в легочной ткани.

Цирроз может сформироваться у лиц, перенесших экссудативный плеврит, пневмоплеврит, длительно лечившихся с помощью пневмоторакса. При этом фиброз с плевры распространяется на легкие (плеврогенный цирроз). К группе плеврогенных циррозов относят пневмосклероз у больных с торакопластикой, так как в условиях коллапса легкое прорастает соединительной тканью.

Циррозу легких сопутствует фиброз стенок бронхов с атрофией их эластических и мышечных волокон, метаплазия эпителия слизистой оболочки бронхов, деформация, сужение и расширение просвета бронхов. Нарушение дренирующей функции бронхов, атрофические изменения в их стенке приводят к застою мокроты, инфицированию бронхоэктазов микрофлорой и развитию воспалительного процесса.

Значительная потеря паренхимы легкого, реконструктивное изменение бронхов и бронхоспазм, уменьшение дыхательной экскурсии легких в результате эмфиземы и плевральные сращения обусловливают нарушение функции дыхания и кровообращения и развитие легочного сердца. Нарушение кровообращения в легких способствует прогрессу воспаления пневмосклероза.

Патологическая анатомия. Патоморфологически выделяют цирротический туб односторонний и двусторонний, сегментарный, лобарный и долевой, ограниченный и диффузный.

Цирротические изменения участка легкого характеризуются безвоздушной структурой, эмфиземой в участке сохраненной альвеолярной ткани. Грубые фиброзные тяжи распространяются к корню легкого и к плевре перибронхиально и периваскулярно, по междолевым и межсегментарным перегородкам. Бронхи и сосуды деформированы, в стенке расширенных бронхов – воспалительные изменения. Артерии и вены сужены или облитерированны с множественными анастомозами. Плевра утолщена до 1 см и более, часто хрящевидной консистенции. Среди рубцовой ткани – очаги осумкованного казеоза, продуктивные тубные очаги. Часто обнаруживаются щелевидные полости, отчищенные от казеоза, с фиброзными стенками. При постателектатических циррозах, осложненных бронхоаденитом, специфические изменения находятся в основном в лимфатических узлах.

Симптоматика. В соответствии с патоморфологической картиной цирротического туба его клинические проявления обусловлены дыхательной недостаточностью, хроническим неспецифическим воспалением, активностью тубного процесса. Наиболее часто больные жалуются на одышку, кашель и выделение мокроты. Выраженность их зависит от распространенности и локализации цирротического процесса. У больных с циррозом верхней доли или ее сегментов мокрота и кашель обычно отсутствуют в связи с хорошим дренажем бронхов. Нижнедолевым циррозам сопутствует гнойное воспаление, в результате чего у больных наблюдается кашель с гнойной мокротой, особенно по утрам, в мокроте может быть примесь крови. Нередко возникают легочные кровотечения, чему способствует гипертензия в малом круго кровообращения.

При обострении неспецифического воспаления повышается температура тела, появляются недомогание и другие симптомы интоксикации.

Обострение тубного процесса, которое бывает нелегко отделить от неспецифического воспаления, характеризуется появлением симптомов тубной интоксикации, усилением кашля и выделением слизисто-гнойной мокроты. Температура тела при активизации тубного процесса поднимается до субфебрильной или остается нормальной.

У больных цирротическим тубом легких на стороне поражения грудная клетка уплощена, межреберные промежутки втянуты. Над областью цирротически измененного участка легкого перкуторный звук укорочен. Дыхание и голосовое дрожание при верхнедолевом циррозе в результате хорошей проводимости шумов с трахеи усилены, при нижнедолевом – ослаблены. Влажные хрипы в легких при активном тубе отсутствуют или выслушиваются в небольшом количестве. Характерны сухие рассеянные хрипы, особенно у больных с обструктивным хроническим бронхитом. При большой распространенности пневмосклероза и бронхоэктазах определяются звучные, влажные разнокалиберные хрипы.

При всем многообразии клинической картины цирротического туба она не соответствует тем морфологическим изменениям в легких, которые характеризуют заболевание.

Рентгеносемиотика. По характеру рентгенологически определяемых изменений цирротический туб легких делят на ограниченный и диффузный.

Ограниченный циррозы односторонние. Поражается верхняя доля, где чаще локализуется тубный процесс. Возможен цирроз средней доли с развитием среднедолевого синдрома. Пораженная доля уменьшена в объеме, затемнения в ней высокой интенсивности, в отдельных его участках определяются овальной и полосовидной формы просветления расширенных и уплотненных бронхов, которые более отчетливо видны на суперэкспонированной рентгенограмме и томограммах. Среди уплотненного участка дифференцируются более плотные кальцинированные тубные очаги. Корень легкого и средостения смещены в сторону цирротически измененной доли, в лимфатических узлах выявляются кальцинаты. Базальные отделы легкого эмфизематозно расширенны. При значительном смещении средостения эмфизема обнаруживается и в другом легком.

Диффузный цирроз бывает обычно двухсторонним, если возникает в результате инволюции гематогенно-диссеминированного туба легких. В обоих легких определяются множественные хорошо очерченные линейные тени в виде мелкой сетчатости и более крупной ячеистости, полосковидные интенсивные тени фиброзированных стенок сосудов, бронхов, листков междолевой плевры. Плевра также фиброзно уплотнена, особенно апикальная, от нее в легкие тянутся полости уплотненных междолевых и межсегментарных перегородок. Нижние отделы легочных полей повышенной прозрачности, на фоне которой ясно видны крупные прямые сосудистые стволы нижней доли с направлением книзу от подтянутых корней (симптом «плакучей ивы»). Преимущественно в верхних отделах определяются множественные плотные очаги, свидетельствующие о тубном характере заболевания легких. Тень средостения подтянута вверх, деформирована, купола диафрагмы уплощены. Дополняет информацию о морфологических изменениях в легких радиоизотопное сканирование, выявляющее значительное уменьшение капиллярного русла.

Туберкулинодиагностика. У больных цирротическим тубом туберкулиновая проба не имеет большого диагностического значения. При отрицательной реакции можно предполагать нетубную этиологию цирроза.

Лабораторные исследования.

Лечение в период обострения туба и неспецифического воспалительного процесса проводят с использованием направленного введения антибактериальных препаратов в пораженные отделы легких. При нарушении вентиляции, развитии легочно-сердечной недостаточности осуществляется соответствующая медикаментозная терапия.

Для предупреждения обострения туба и активации неспецифической микрофлоры целесообразно проводить сезонные курсы антибактериальной терапии с санацией бронхиального дерева.

При ограниченном одностороннем циррозе, особенно в случае его локализации в нижней доле, возможно хирургическое вмешательство. Удаление нефункционирующей доли, сегмента, инфекционных бронхоэктахов предупреждает прогрессирование цирроза и его осложнения – легочно-сердечную недостаточность, амилоидоз, легочные кровотечения.

43