Вопрос №1.

Туб – 1 место как причина смерти среди инф забол. Ежегодно забол более 10 млн чел, умир более 5 млн в мире.

С каждым годом увеличивается заболеваемость тубом, сейчас отмечается эпидемия, а так же растет смертность (умирает каждый 3 с впервые выявленным туб). На данный момент нет должной настороженности со стороны врачей и населения.

История фтизиатрии.

Источники о туб доказывают, что 5 тысяч лет до на нашей эры уже болели туб (были найдены кости позвоночника, свидетельствующие о данной патологии). Первые описания о тубе датируются 8-9 веками нашей эры (фтиза - заболевание легких, интоксикационный синдром, кровохарканье, кровотечение легочное, большое выделение мокроты). Данное описание собирательное, перечисленные симптомы характерны и для туба и для рака легкого, ХНЗЛ и т.д. Позже фтизиатрией стала называться наука, изучающая только туб. Туб поражает не только легкие, в патологический процесс могут вовлекаться все имеющиеся органы (туб ЦНС, глаз, гортани, трахеи, легких, бронхов, сердца, перикарда, желудка и кишечника, гениталий, почек и т.д.). Первая мысль о том, что туб является инфекционным специфическим заболеванием, принадлежит Авиценне (9-10 век нашей эры), что это заболевание передается от человека к человеку, от животного человеку и т.д. В 1965 году впервые была высказана наиболее близкая к истине догадка о том, что является возбудителей туба.

24 Марта 1882 года Роберт Кох сделал доклад о возбудителе туб. Микобактерия туба иначе называется палочкой Коха. Известна триада Коха:

• выделил возбудителя

• сделал двукратный пассаж, заразил лабораторных животных и выделил снова возбудителя из умерших животных

• идентификация их с первоначально выделенным штаммом

То есть было предоставлено абсолютное доказательство экспериментально, что именно палочка Коха является возбудителем туба.

В 1680 году было дано первое описание заболеваемости и смертности от туба в Лондоне (на 100 тыс. населения пришлось 80 смертей от туба). Сейчас 5 на 100 тыс. населения. В 1860 году смертность от туба в Москве составляла 470 на 100 тыс. населения, в Петербурге примерно 600 на 100 тыс. человек. В 18 веке в Петербурге обстановка по заболеваемости тубом была очень неблагоприятной (нищета, трущобы, много людей жили в подвалах).

В 1923 году открывается первый институт туба (в Петербурге на Литовском проспекте д. 20), который функционирует и по сей день. Затем подобные институты открываются во многих городах (в Москве 2 НИИ по тубу - центральный НИИ АМН, Российский НИИ). Создаются программы по борьбе с тубом. Последний большой вклад (финансовый) в реализацию данных программ был сделан в 1965 году. Строятся много новых больниц: в Петербурге - городской тубный диспансер, больница №2 на поклонной горе, больница №8 в Павловске. К 1988 году заболеваемость снизилась значительно и составила 24 человека на 100 тыс. населения, в Москве - 32 человека на 100 тыс. населения. К 1991 году повсеместно опять отмечаетсяч повышение заболеваемости тубом. ВОЗ «бьет в набат» в связи с тем, что в последнее время туб уносит 10 млн. жизней в год. По заболеваемости Россия приближается к странам третьего мира.

Вопрос №2

Фтизиатрия – раздел клин медицины, изучающий причины возникновения, законом распростр и развития туб, методы его профил, выявление, диагностика и лечение.

Выявление – определение максим кол-ва лиц с подозрением на туб.

Показатели:

1. Распространенность

Р=(К*100000)/Н

К

К – кол-во больн акт туб

2. Заболеваемость

З=((К+У)*100000)/Н

К – кол-во лиц с впервые выявл туб

У – число жител, умерших от туб не состоящ на учете.

Н – средн год насел террит

3. Смертность

С=((У1+У2+У3)*100000)/Н

У1 – умершие от туб, состоящие на учете

У2 – не состоящие на учете

У3 – умершие от отд последствий туб.

4. Инфицированность

И=((М-ПВА)*100%)/О-ПВА

М - + проба Манту

ПВА – число лиц с поствакц аллерг

О – общее число обследов.

В Европе самая низкая заболеваемость в Дании, Швеции (7-8 на 100 тыс.), Португалии, Греции (14).

Самые неблагопр – Япония (48-50 тыс забол в год), Россия (150-160 тыс).

Эпид порог: показат заболеваемости 50:100 000

В РФ в 90 г. 34:100000

2005 г. 83,2:100000

В Омской обл 117:100000

Основн эпид показ по туб в Омск обл 2004 г.

Забол - 117

Распростр - 352

Смертность - 25

Заболев детская - 30

Причины повышения заболеваемости тубом в России:

• экономические

• стрессовые ситуации

• криминогенность общества (заболеваемость людей в местах лишения свободы в 20 раз выше).

• армия (высокая заболеваемость), снижение иммунитета на фоне радиации

• большое количество крупного рогатого скота заражено, нарушен контроль продукции (заболеваемость людей, живущих рядом с фермами в 6 раз выше).

Вопрос №3.

Возбудитель туба. Его характеристика.

Возбудитель туба. Микобактерия (Mycobacterium tuberculosis). Размер 0.8 - 5 мкм. Представляет собой тонкие слегка изогнутые палочки, имеют многослойную клеточную стенку и цитоплазму, мембрану.

Возбудитель туба по современным классификациям относится к порядку Actinomycetles, семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium.

Mycobacterium tuberculosis устойчива во внешней среде, выживает при -279 в жидком гелии, живет в воде, пыли, высушенной мокроте, на нее не действует гамма-облучение, пастеризации (необходима только стерилизация). Mycobacterium tuberculosis чувствительна к УФО (погибает через 5-10 минут) и прямым солнечным лучам.

Формы Mycobacterium tuberculosis:

• персистирующие (живут в организме долгие годы не размножаясь)

• фильтрующиеся формы (Mycobacterium tuberculosis теряет свою оболочку, распадается на многие составляющие, проходя сквозь фильтры, вновь собираются и приобретают новую оболочку).

• L-формы (безоболочечная форма, на нее не воздействуют препараты). L- формам Mycobacterium tuberculosis приписывают этиологическую роль в возникновении саркоидоза.

Типы Mycobacterium tuberculosis:

1. Mycobacterium tuberculosis humanus ( человеческий тип).

1. Mycobacterium tuberculosis bovis ( бычий тип, патогенен для крупного рогатого скота и человека).

1. Mycobacterium tuberculosis avium (птичий тип, вызывает заболевание у птиц и белых мышей). Для человека не патогенен. Однако этот тип может взывать патологический процесс в легких человека, который называется микобактериоз (1,6 -3 на 100 тыс. населения).

Заболеваемость по России сейчас 44 на 100 тыс. населения. В США - 24 человека на 100 тыс. населения.

Микобактерия очень вирулентная, это свойство определяется ее оболочкой, чем больше липидом, тем более она вирулентна.

Есть еще птичий, мышиный виды, которые вызывают микобактериозы

Размеры: 10 мкм длиной, 0,2-0,6 мкм шириной.

Содержит нуклеотид, лизосому, цитоплазматическую мембрану. Микробная стенка является антигеном, вызывающим специфическую тканевую реакцию с образованием гранулемы, общую реакцию по типу ГЗТ, и слабое антителообразование. Основными носителями антигенных свойств МБТ являются протеины, один из которых – туберкулин – широко используется для диагностики инфицирования МБТ. Полисахаридные компоненты вызывают антителообразование, однако не обладают сенсибилизирующими свойствами. Липидные фракции вызывают специфическую воспалительную реакцию с участием эпителиоидных и гигантских клеток. Липиды поверхностной стенки МБТ (корд-фактор) определяют вирулентность возбудителей. Также они обуславливают устойчивость МБТ к внешним воздействиям.

В 1882 году Роберт Кох.

Микобактерия содержит 4 тысячи пар генов.

Встречаются L-формы, кокковые. Они возникают в процессе длительного воздействия противотубных препаратов. В них снижен уровень метаболизма, ослаблена их вирулентность. Они остаются жизнеспособными и длительно персистируют в организме, индуцируя иммунитет. Однако они могут превращаться в бактериальные формы МБТ.

Возбудитель спирто-, кислото-, щелочеустойчив. Выживаемость в навозе до 4 лет, в воде до 5 месяцев, в масле до 3 месяцев, на страницах книг – 3 месяца, в уличной пыли – 10 дней. Ультрафиолет для них губителен. Погибают: при кипячении мокроты в течение 5 минут, кипячении высушенной мокроты в течение 25 минут, облучении солнечным светом в течение 1,5 часов. В хлорамине через 3-5 часов, под действием УФО – через 2-3 минуты.

Последнее время отмечается устойчивость Mycobacterium tuberculosis к противотубным препаратам. 35-40% штаммов устойчивы к одному антибактериальному препарату, к 2-3 препаратам - гораздо меньше штаммов. У 2-3% больных Mycobacterium tuberculosis устойчива ко всем противотубным препаратам. Сейчас отмечается постепенный отход от этиологической терапии и переход к патогенетической терапии (антиоксиданты, иммунокорректоры и т.д.).

Источник туба – больной бактериовыделитель (так называемые открытые формы туба, БК+), выделяющий МБТ при разговоре, кашле, чихании. В сельской местности нередко источником инфекции являются домашние животные, как правило, крупный рогатый скот, прием путь передачи не только аэрогенный, но и алиментарный (при употреблении молока – так как у коровы часто развивается тубное поражение вымени).

Пути заражения:

1. Аэрогенный (воздушно-капельный) 90%. Капельный путь реализуется при чихании, пылевой - при несоблюдении гигиены - в 1 мл мокроты содержится 1 млн. Mycobacterium tuberculosis. Входными воротами являются слизистые оболочки полости рта, миндалины, бронхи, легкие.

1. Алиментарный (5-8%) при употреблении инфицированного мясо, молока.

1. Контактный (при использовании инфицированной одежды, игрушек, книг, посуды), через поврежденную кожу, слизистую). Сюда же относится половой путь.

1. Трансплацентарный путь.

Вопрос №4.

Факторы риска:

1. пороки развития легких (пре- и постнатальные).

2. курение.

3. алкоголизм.

4. наркомания.

5. бронхиальная астма.

6. прием иммунодепрессантов.

7. ВИЧ, СПИД.

8. беременность и роды.

9. хронические неспецифические заболевания легких.

10. пневмокониозы.

11. воздействие радиации.

12. тесный и длительный контакт с бациллярными больными.

13. старческий возраст.

14. голодание.

15. стрессы.

Вопрос №5.

Патогенез туба.

Различают туб первичный и вторичный. При первичном тубе микобактерия туба впервые поступает в организм и вызывает инфицирование. При вторичном тубе происходит суперинфицирование или ослабление иммунитета.

Мукоцилиарный клиренс (МЦК), реснички и слизь стараются не допустить контакта МБТ с альвеолярными и тканевыми макрофагами. Если же система терпит сбой, то происходит контакт альвеолярного макрофага с МБТ. Происходит инвагинация возбудителя внутрь клетки с образованием фагосом. Образуется фаголизосома от слияния фагосомы с лизосомой маркофага.

Исходы:

1. Внутриклеточное размножение.

2. Переваривание возбудителя.

3. Гибель альвеолярного макрофага, если МБТ не перевариваются. При этом выделяются медиаторы воспаления – интерлейкин-1, который воздействует на Т-лимфоциты, вызывает себе помощь – интерлейкин-2. Интерлейкин-2 вызывает миграцию из тканей других макрофагов. Фосфатиды и другие вызывают неспецифические воспалительные изменения.

Из стволовых клеток крови образуются В-лимфоциты, которые продуцируют иммуноглобулины G, A, M.

При вторичном тубе в легочной ткани и других органах остаются остаточные тубные изменения. Скапливается интерлейкин-1, который разрушает ткань, в результате чего развивается казеоз, поступление макрофагов и мононуклеаров в очаг затруднено, поэтому выраженный инфильтрации не наблюдается.

Общие черты: альтерация, экссудация, пролиферация.

Этапы развития тубного бугорка.

• Неспецифическое воспаление, характеризующееся развитием гранелум гистоцитомакрофагальных (1-5 месяцев).

• Пароспецифическое воспаление. Гранулемы образуются в различных органах и тканях, стимулируют патологию с их стороны.

• Специфическое воспаление. Формируется патогноманичная тубная гранулема. Часть альвеолярных макрофагов погибает. Образуется детрит. На границе альвеолярных макрофагов и легочной ткани формируется лейкоцитарный вал.

Из тубного бугорка образуются тубные очаги. Судьба тубного бугорка может быть различна: рассасывание, организация, слияние с образованием инфильтрата, распад с образованием острой каверны.

Острая каверна, как правило, трехслойная:

- внутренний слой – пиогенный.

- второй слой – грануляционная ткань, он слабо выражен.

- фибробласты и лейкоциты.

Хроническая каверна имеет грануляционный, соединительнотканный слои, поэтому ее стенка толще.

Вопрос №7.

Диагностика туба и методы его выявления.

- Рентгенологический метод: 1, 2, 6, 10 сегменты – в них наиболее часто встречаются тубные процессы. 3 сегмент наиболее часто поражается раком. Методы рентгенологии: рентгенография, рентгеноскопия, томография, компьютерная томография, электрорентгенография, ангиография, бронхиальная аортография, бронхография. Флюорография.

- Бронхоскопия позволяет рано диагностировать туб, пневмонии и опухолевые процессы. Тубный эндобронхит отличается от неспецифического тем, что тубный процесс локализован в устье сегментарных бронхов, при неспецифическом эндобронхите – диффузно.

- Торакоскопия.

- Пункционная биопсия: трансбронхиальная пункция, транстаракальная, плевроскопия, щеточная пункция, хирургическое вмешательство.

- Сканирование.

- Микробиологическое исследование. Бактериоскопия – 1 мл 1000000 микобактерий туба. Бактериологическое исследование – посевы на питательные среды. Результат через 2-3 месяца. В 1 мл мокроты 20-100 штук микобактерий туба. Биологический метод – в 1 мл 5-10 МБТ, следовательно метод очень чувствительный.

- Клинический анализ крови: специфических изменений нет; лейкоцитоз, лимфопения, плазмоядерный сдвиг, СОЭ, моноцитоз.

- Анализ мочи: лейкоцитурия, наличие белка.

- Туберкулинодиагностика. До 12 лет диагноз ставится на основании проб. 50-100 ТЕ позволяет определить инфицированность. Туберкулин используется в разведении для уменьшения ПЧЗТ.

Обязательный диагностический мининум.

- расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация.

- рентгенологический метод.

- лабораторные исследования.

- туберкулинодиагностика.

Дополнительный диагностический минимум включает томографию, бронхоскопию и пр.

Функциональные методы исследования: исследование сердечно-сосудистой системы, ЦНС, ЖКТ.

8.