20 Інфаркт міокарда. Етіологія, стадії розвитку, види, наслідки.

Коронарогенний некроз міокарда (інфаркт міокарда)

— це некроз м’яза серця, який виникає в результаті припинення припли

ву крові або надходження її в кількості, недостатній для покрит

тя функціональних потреб, які є на даний момент.

За іншим визначенням,

коронарогенний некроз міокарда

— відмирання ділянок міокардіальної тканини, яке виникає при абсолютній

або відносній недостатності вінцевого кровообігу.

Абсолютна недостатність коронарних судин

— це стан, при якомудо міокарда по системі вінцевих артерій надходить крові менше, ніж

у нормі

306

Розділ ІІІ. Патологічна фізіологія органів та систем

Етіопатогенетичні основи і першого, і другого визначення однаG

кові.

Основними причинами коронарної недостатності є:

— атеросклероз коронарних судин;

— тромбоз судин;

— неврогенний спазм коронарних артерій;

— стеноз судини, при якому невелике навантаження, фізичне або

психічне, призводить до ішемії серцевого м’яза; значне фізичне наG

вантаження або емоційне напруження;

— емболія коронарних судин;

— ішемія.

Після порушення кровообігу дуже швидко (через 30 хв) змінюєтьG

ся структура мітохондрій, відзначається набухання або пікноз ядер,

зникає поперечна покресленість. М’язові клітини втрачають глікоген

і калій, в них збільшується кількість лізосом, клітини гинуть і дуже

швидко оточуються нейтрофілами, які в подальшому замінюються

макрофагами, лімфоцитами і плазматичними клітинами. Надалі в

місці некрозу з’являються фібробласти і утворюється сполучнотканинG

ний рубець. Осередок некрозу в міокарді несприятливо впливає на

діяльність серця в цілому. Це проявляється в порушеннях скоротності,

збудливості й провідності. При інфаркті міокарда змінюється біоелекG

трична активність серця.

На ЕКГ при інфаркті звичайно визначається зміщення сегмента

SGT, зміна комплексу QRS і зубця T. Можуть виникати електросистоG

ли, пароксизмальна тахікардія, фібриляція передсердь, а в тяжких виG

падках — таке грізне ускладнення, як фібриляція шлуночків. Часто

спостерігається також блокада серця.

Клініка інфаркту міокарда різноманітна і залежить як від стану

реактивності організму, так і від величини, глибини і локалізації саG

мого осередку некрозу. Але деякі симптоми інфаркту є стандартними.

Вони важливі не тільки для діагностики, а й для вірного уявлення паG

тогенезу інфаркту. Це, передусім, больовий і резорбційноGнекротичG

ний синдроми.

Біль при інфаркті має характерну локалізацію у верхній лівій часG

тині тіла і за грудниною, а також тяжке емоційне забарвлення, «кинG

жальний» біль.

З некротизованих ділянок м’яза серця в кров потрапляють такі

внутрішньоклітинні ферменти, як креатинфосфокіназа, аспартатаміG

нотрансфераза, серцеві ізоферменти лактатдегідрогенази. Резорбція

некротичних білків супроводжується лейкоцитозом, лихоманкою,

збільшенням ШОЕ.оява в кровотоці білків з осередку некрозу, які резорбуються,

може викликать аутоімунізацію з утворенням протисерцевих антитіл,

еозинофілію, гіперглобулінемію, реакції уповільненої гіперчутливості

до антигенів серця. Інфаркт міокарда може супроводжуватися розвитG

ком гострої серцевої недостатності.

Одним із тяжких ускладнень інфаркту міокарда є кардіогенний

шок, основний пусковий механізм якого — зменшення серцевого виG

киду внаслідок зменшення скорочувальних властивостей міокарда.

При цьому спостерігається значне підвищення загального периферичG

ного судинного опору внаслідок збільшення активності симпатоадG

реналової і ренінGангіотензинної систем.

Приєднання порушень мікроциркуляції в тканинах призводить до

гіпоксії, ацидозу, порушення діяльності мозку та інших органів.

Збільшується тиск у легеневих капілярах, виникає можливість розвитку

набряку легень.

Клінічна картина кардіогенного шоку характеризується симптоG

мами, які відбивають низький хвилинний об’єм серця, недостатню

перфузію органів і тканин, активацію симпатичної системи і периG

кардіальний застій крові, і виявляється низьким артеріальним (особG

ливо систолічним) тиском, низьким пульсовим тиском, блідістю

шкіри, зниженням температури поверхні тіла, порушенням ниркової

течії крові (олігурія й анурія).

Звичайно розвиваються психічні розлади, а у тяжких випадках —

втрата свідомості.

При виникненні інфаркту міокарда в першу чергу рекомендують

суворий постільний режим і наркотичні анальгетики (для профілакG

тики кардіогенного шоку).

Для запобігання виникнення тромбозу або його прогресування,

а також утворення внутрішньосерцевих тромбів призначають гепарин

під щоденним контролем тромбінового індексу, а через деякий час анG

тикоагулянти непрямої дії під щоденним контролем протромбіновоG

го індексу. При вираженій слабкості серцевого м’яза, різкій тахікардії,

серцевій астмі, значному зниженні артеріального тиску показані серG

цеві глікозиди, внутрішньовенні введення 5 % розчину глюкози (краG

пельно), вітамінотерапія