19Гіпертонічна хвороба. Етіологія, патогенез, стадії розвитку, патоморфологічні зміни, клінічні ознаки, ускладнення.

Формування гіпертонічної хвороби. Стадії

гіпертонічної хвороби.

Формування ГХ у загальному вигляді

можна представити таким чином. У початковому періоді захворюван

ня під впливом будьGяких (або будьGякого) сприятливих факторів

стається зрив механізмів, які регулюють АТ. З’являється нестійке підви

щення АТ. Системи, які знижують його, на перших порах, хоча і пра

цюють «з перенавантаженням», все ж таки повертають його до нор

мального рівня після чергового «сплеску». Цей період може розтягну

тися на довгі місяці та роки

Поступово внутрішні органи і тканини «звикають» до роботи

в умовах підвищеного АТ, а можливості систем, які знижують АТ, ви

снажуються. В результаті настає період відносної стабільності, коли

АТ стійко утримується на підвищеному рівні.

Подальший перебіг захворювання визначається або приєднанням

ускладнення (розвитком ішемічної хвороби серця з приступами сте

нокардії — болями в ділянці серця, інфарктами міокарда, серцевої не

достатності; скороминучим або стійким порушенням мозкового кро

вообігу з інсультами або інфарктами мозку; розвитком хронічної не

достатності та ін.), або переходом у злоякісну фазу. Треба пам’ятати,

що ГХ є одним з найбільш грізних факторів ризику ішемічної хвороби

серця.

Так, підвищений АТ відзначається у 60–70 % хворих, які перенес

ли інфаркт міокарда (тобто в 3–4 рази частіше, ніж у середньому се

ред дорослого населення).

Більшість хворих на ГХ у І стадії не відчувають ніяких життєвих

і фізичних обмежень, інші скаржаться на головні болі, швидку втом

люваність, запаморочення, шум у голові, порушення сну, іноді — на

нечіткі неприємні відчуття в ділянці серця, носові кровотечі і т. д. Підви

щення АТ носить скороминучий характер, можливе самовільне зни

ження АТ до нормальних цифр, особливо після відпочинку. Довго

тривалість цієї стадії коливається в широких рамках, її перехід у ІІ ста

дію триває іноді десятки років.

Стадія поширених змін артерій (ГХ ІІ) клінічно характеризується

стійким підвищенням АТ. Це пояснюється глибокими порушеннями

регуляції тонусу судин та їх морфологічними змінами. Перехід тран

зиторного підвищення АТ у стійке пов’язаний із дією декількох ней

роендокринних механізмів, серед яких найбільше значення має реф

лекторний, нирковий і ендокринний. Підйоми АТ, які часто повто

рюються, призводять до зниження чутливості барорецепторів дуги

аорти, а спазми артеріол нирок стимулюють вироблення ними фер

менту реніну. Останній призводить до утворення в плазмі крові ангіо

тензину, який стабілізує АТ на високому рівні. Крім того, ангіотензин

посилює утворення і вихід із коркової речовини надниркових залоз

мінералокортикоїдів, які ще більше підвищують АТ і також сприяють

його стабілізації на високому рівні.

Спазми артеріол, що повторюються все частіше, посилення плаз

морагії та збільшення кількості преципітованих білкових мас у стінках

артеріол призводять до їх гіалінозу або артеріолосклерозу. Стінки ар

теріол ущільнюються, втрачають еластичність, і, відповідно, змен

шується просвіт судин. Постійний високий АТ значно підвищує навантаження, яке при падає на серце, внаслідок чого розвивається його

компенсаторна гіпертрофія. При цьому маса серця досягає 600–800 г.

Постійний високий АТ збільшує навантаження і на великі артерії

еластичного і м’язовоGеластичного типу, в результаті чого атрофують

ся м’язові клітини, стінки судин утрачають еластичність. У поєднанні

зі змінами біохімічного складу крові, накопиченням у ній холестери

ну і великомолекулярних білків створюються передумови для атерос

клеротичного ураження великих артерій, причому ці зміни значно

більші, ніж при атеросклерозі, який не супроводжується підвищен

ням артеріального тиску.

Основну масу амбулаторних хворих складають люди з ІІ стаді

єю ГХ. Хворі вимушені регулярно лікуватися, вдаватися до обмежень

дієти та режиму. Однак більшість з них продовжує виконувати свої

службові обов’язки, займатися розумовою і навіть важкою фізичною

працею. Поза періодом лікування гіпертонія достатньо стабільна, але

під час довгого відпочинку в деяких хворих АТ поступово знижується.

Для ІІ стадії типові гіпертонічні кризи.

Серед хворих переважають люди, схильні до повноти, у багатьох

із них — надмірна маса тіла. Раніше лікарі умовно розрізняли «черво

ну» і «білу» гіпертонію. Хворі з «червоною» гіпертонією — люди кре

мезної статури, мають надмірну масу тіла та інтенсивний червоний

колір обличчя, зумовлений розширенням підшкірних судин. Перебіг

захворювання в них більш доброякісний. «Біла» гіпертонія є наслідком

розповсюдженого звуження судин.

Скарги хворих з ГХ ІІ стадії більш тривалі, симптоми стають

стійкими, їх перелік розширюється. Приєднуються болі в ділянці сер

ця, нерідко за типом «грудної жаби» (стенокардії). При відсутності

серцевої недостатності у хворих на ГХ відзначається зменшення час

тоти серцебиття, що є реакцією організму на підвищення артеріаль

ного тиску. При прослуховуванні серця відзначаються ослаблення

І тону на верхівці серця і посилення (акцент) ІІ тону над аортою.

З часом, у міру збільшення лівого шлуночка серця, на верхівці про

слуховується систолічний шум відносної недостатності мітрального

клапана. На електроG й ехокардіограмах спостерігаються ознаки

збільшення лівого шлуночка, на очному дні — звуження просвіту ар

терій і артеріол, помірне потовщення їх стінок, здавлювання вен ущіль

неними артеріолами (феномен перехресту — симптоми Салюса — Гун

на), повнокрів’я, звивистість і розширення вен.

Надалі розвиваються виражені склероз (зарощення) і звуження арG

теріол, їх нерівномірність; великі й дрібні крововиливи в сітківку на дні

ока у вигляді яскравоGчервоних скупчень, смуг, кіл; ексудати типу

«збитої вати», «ватні

плями»,

які являють собою справжній інфаркт

сітківки. Слід підкреслити, що дослідження очного дна необхідно про

водити всім хворим з підвищеним АТ. Справа в тому, що ГХ передусім

уражає серце і судини і ніде в іншому місці людського організму, крім

очного дна, лікар не може наочно побачити, що відбувається з судинами.

Аналізи сечі звичайно без змін, але можуть бути сотіGтисячні долі

відсотка білку, невелика кількість еритроцитів у сечовому осаду.

Ураження нирок характеризується також поступовим зниженням

щільності сечі до 1,016–1,018 зі зменшенням розмаху добових коливань