- •Патологічна анатомія й патологічна фізіологія людини як фундаментальні медичні науки. Методи досліджень.
- •Методи дослідження.
- •2 Некроз, визначення поняття. Причини та механізм розвитку некрозу. Клініко-морфологічні форми некрозу.
- •3 Дистрофія. Визначення поняття, види. Механізми розвитку дистрофії.
- •4 Поняття про здоров’я й хворобу. Стадії хвороби, особливості перебігу, наслідки.
- •6 Шок: характеристика, види, стадії, наслідки, двз-синдром
- •7Стрес: визначення поняття. Стадії стресу, їхня характеристика. Поняття про хвороби адаптації
- •9 Гіперемія артеріальна та венозна. Ішемія, стаз. Їх причини, механізми розвитку, прояви, наслідки
- •10 Тромбоз. Види тромбів, механізм тромбоутворення. Наслідки тромбозу.
- •Анемія — патологічний стан, який характеризується зменшенням концентрації гемоглобіну і кількості еритроцитів в одиниці об’єму крові. Види:
- •19Гіпертонічна хвороба. Етіологія, патогенез, стадії розвитку, патоморфологічні зміни, клінічні ознаки, ускладнення.
- •20 Інфаркт міокарда. Етіологія, стадії розвитку, види, наслідки.
- •21 Атеросклероз. Етіологія, патогенез, патоморфологічні зміни. Форми атеросклерозу, їхня характеристика. Ускладнення.
- •23 Вади серця природжені та набуті, їхні основні форми. Порушення геодинаміки, зміни в будові окремих частин серця та великих судин.
- •26 Бронхіт. Види, етіологія, патогенез, патоморфологія.
- •Патогенез
- •Бронхітгострий
- •Бронхітхронічний
- •27 Пневмонія. Види, причини, стадії крупозноїпневмонії.
- •Етіологія
- •28Емфіземалегень. Патогенез, патоморфологія.
- •Етіологія, патогенез
- •Симптоми
- •29 Бронхіальна астма. Етіологія, патогенез, стадії, клінічні ознаки.
- •Етіологія
- •30 Розлади моторики шлунка. Гіпо- та гіперкінетичні стани: відрижка, гикавка, печія, нудота, блювання. Нарушение моторики желудка
- •31 Гастрит гострий та хронічний. Причини, механізми розвитку. Патоморфологія гастриту, клінічні ознаки, наслідки.
- •32 Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки. Причини та механізм розвитку, ускладнення. Патоморфологічна характеристика.
- •33 Епрохідність кишок. Види, причини, механізм розвитку, клінічні ознаки, наслідки
- •34 Причини й механізми порушень функцій печінки: ушкодження паренхіми, розлади портального кровообігу та артеріального кровопостачання, порушення жовчовиділення.
- •35 Основні форми порушень діурезу. Кількісний та якісний склад патологічної сечі.
- •36) Гломерулонефрит гострий і хронічний. Етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, наслідки.
- •37) Поняття про нирковокам’яну хворобу. Механізм утворення каменів.
- •38) Нефросклероз як наслідок запальних і судинних уражень нирок. Первинно- та вторинно-зморщена нирка.
- •39_ Цукровий діабет. Етіологія й патогенез. Макро- та мікроангіопатія при цукровому діабеті. Ускладнення та наслідки хвороби
- •Етіологія
- •Патогенез [
- •40) Поняття про нейрогенні порушення рухових функцій: судомний стан, центральний і периферійний параліч.
- •Причини
- •41Хвороби вагітних: еклампсія, позаматкова вагітність, самовільний аборт.
- •45Гіпофункція щитоподібної залози.
- •Остра та хронічна недостатність надниркових залоз.
- •47Гіперфункція кіркового та мозкового шару надниркових залоз.
- •49Порушення нервової трофіки. Нейродистрофічний процес.
- •50 Спадкові аномалії обміну амінокислот.
- •51 Рухові розлади при ураженні мозочка
- •52 Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові
Анемія — патологічний стан, який характеризується зменшенням концентрації гемоглобіну і кількості еритроцитів в одиниці об’єму крові. Види:
Залізодефіцитна анемія. Виникає при дефіциті в організмі заліза. Найчастіше такий вид анемії зустрічається у жінок в дітородному віці через втрати крові під час менструації, а ще під час вагітності, коли в організмі не вистачає заліза.
Перніціозна анемія. не вистачає вітаміну класу В12, його відсутність може привести до розвитку анемії і дегенерації нервів.
Апластична анемія. Це означає, що в мозку існує недолік або повна відсутність тканини, яка відтворює кров’яні клітини. Хворiють тільки ті люди, які піддавалися певному впливу: випромінюванню або якомусь іншому.
Серпоподібно-клітинна анемія. захворювання, яке передається спадковим шляхом. Еритроцити при такому захворюванні мають аномальну серповидну форму. Це і обумовлює анемію і, як наслідок, виникнення жовтяниці і уповільнення кровотоку.
Вроджена сфероцітарная анемія. вид спадкової анемії. Замість нормальних двояковогнутих дископодібних еритроцитів утворюються клітини округлої форми, які швидко руйнуються селезінкою.
Лікарська анемія. У деяких чутливих людей таку реакцію можуть викликати протималярійні засіб, деякі сульфаніламіди і навіть аспірин.
Як правило анемії супроводжуються якісними змінами еритроцитів: в периферичній крові з'являються еритроцити різних розмірів (пойкілоцитоз) і різної форми (анізоцитоз) ; іноді в них знаходять базофільні зерна-включення {тільця Жолі) або базофільні кільця (кільця Кабо). При деяких анеміях з'являються ядерні форми еритроцитів (еритробласти, мегалобласти, нормобласти) і незрілі форми (поліхроматофіли). Еритроцити можуть мати різне забарвлення, зумовлене збільшенням чи зменшенням в них вмісту гемоглобіну (гіперхромія та гіпохромія).
18.Лейкоцитоз — збільшення загальної кількості лейкоцитів в одиниці
об’єму крові відносно меж фізіологічної норми (понад 9,0 × 10 9/л).
Лейкоцитози бувають фізіологічними й патологічними. За фізіологічних умов — це травний, міогенний лейкоцитоз, лейкоцитоз новонароджених та у пізні строки вагітності.
На розвиток лейкоцитозу впливають особливі гуморальні речовини — лейкоG
поетини, вміст у крові яких підвищується під час різних, у тому числі
запальних, процесів.базофілію, лімфо і моноцитоз.
Нейтрофільний лейкоцитоз (нейтрофільоз) спостерігається при гнійно-септичних захворюваннях (абсцес, пневмонія, апендицит), отруєнні чадним газом, уведенні чужорідного білка, при розпаді й некрозі тканин (гангрена, інфаркт міокарда), різноманітних впливах на ЦНС (травма, наркоз, крововилив), на першій стадії променевої хвороби.
Еозинофільний лейкоцитоз (еозинофілія) виникає під час алергічних станів, гельмінтозів, гіпофункції кори надниркових залоз.
Базофільний лейкоцитоз зустрічається відносно рідко під час гемофілії, хронічного мієлолейкозу.
Лімфоцитоз спостерігається під час туберкульозу, сифілісу, епідпаротиту, коклюшу, лімфолейкозу.
Моноцитоз, що свідчить про подразнення системи мононуклеарних фагоцитів, відзначається при хронічних інфекціях, малярії, інфекційному мононуклеозі, при захворюванні на кір.
Лейкопенія — зменшення кількості лейкоцитів в одиниці об’єму крові відносно меж фізіологічної норми (нижче 5,0 × 109/л). Розрізняють лейкопенії фізіологічні (наприклад, харчова або
перерозподільна, коли лейкоцити, що здійснюють процеси внутрішньо клітинного травлення, накопичуються у великій кількості в судинах тонких кишок — перерозподільний лейкоцитоз — і відповідно їх кількість зменшується в периферійній крові — перерозподільна лейкопенія) і патологічні.
Еозинопенія спостерігається в перші дня після інфаркту міокарда,
під час стресу чи введення кортикотропіну.
Лімфопенія характерна для міліарного туберкульозу, лімфогранулематозу, променевої хвороби.
Моноцитопенія відзначається при тяжких септичних захворюваннях.
Гематологічна картина в розгорнутій стадії захворювання характеризується класичною тріадою: лейкоцитозом; появою в крові великої кількості бластних клітин з так званим «лейкемічним провалом»,коли в периферійній крові переважають бластні клітини, є невелика
кількість зрілих лейкоцитів і практично відсутні проміжні форми дозрівання, вже на ранніх стадіях хвороби спостерігається нормохромна анемія й тромбоцитопенія, які розвиваються (внаслідок лейкемічної трансформації кровотворення пригнічується нормальний гемопоез).
