9 Гіперемія артеріальна та венозна. Ішемія, стаз. Їх причини, механізми розвитку, прояви, наслідки

Гиперемия – это чрезмерное содержание циркулирующей крови в том или ином отделе сосудистой системы.

-Артериальная – усиление кровотока в орган или ткани, вследствие расширения головных артерий

• Ангионевротический- повышение тонуса сосудов, расширение нервов, хар. покраснением, повышение темп. На определённых участках кожи, слизистой обл.

• Коллатеральная – возник. В тех случаях когда перекрывается просвет магистральной артерии и кров переполняет коллатерали.

• Гиперемия после анемии – в рез. потери сосудами их тонуса в следствии временного отсутствия в них крови.

• Воспалительная – возник.как в рез. действия на сосуды факторов которые вызывают воспаление.

- Венозная –

• Общая (при сердечной недостаточности) хар. цианозом, отеком клетчатки туловища, конечностей, появлением водянок полостей (асцит, гидроперикард)

• Местная – возник.при задержке оттока венозной крови в связи с перекрытием просвета вен (тромбоэмбол) или передавливаний из вне (лигатура, опухоль, разрастание соеденительной ткани)

Ишеми́я— местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета артерии), приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа.

В числе причин ишемии:

• нарушение центральной гемодинамики (изменения артериального давления, сердечного ритма)

• кровопотеря

• локальный спазм артерии

• атеросклероз

• тромбоз и эмболия

• сдавление артерии извне, например, опухолью

• заболевания крови

Виды: Компенсаторная- возникает через передавливания артерии лигатурой, рубцом, опухолью, чужеродным телом.

Обтурационная–последствие сужения или полного закрытия просвета атрерии тромбом или эмболом.

Ангиоспастическая – возникает в рез.раздражения сосудисто-суживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма.

Стаз – это приостановление и остановка кровотока в капиллярах, мелких артериях и венах.

Виды:

- настоящий(капилярный) – вследствие пат. Изменений в капиллярах или нарушениях реалогических свойств крови

- ишемический – вследствие полной остановки прилива крови с соответствующей артерии в капиллярную сетку.

- венозний – при паталогии вен.

Причины:

- нарушение реологических свойств крови.

Мех. развития настоящего стаза объясняется внутренне- капиллярной агрегацией эритроцитов, то есть их склеиванием и появлением конгломератов, которые усложняют кровоток.

10 Тромбоз. Види тромбів, механізм тромбоутворення. Наслідки тромбозу.

Тромбоз – это процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосудов или полости сердца. Условия возникновения могут иметь общий или местный характер.

Общие факторы – взаимодействие свёртывающей и противосветрывающей системы, изменение качественного состава крови, изменение реологических свойств крови.

Местные факторы – изменение стенок сосудом и замедление тока крови.

Виды тромбов:

-белые – состоит из фибрина, тромбо-лейкоцытов, образ. В артерия.

-красные – состоит из сеточки фибрина в котором размещаются эритроциты с небольшим количеством лейкоцитов.

-смешанные – совокупность белого и красного тромба.

Тромбы бывают:

-пристеночные;

-закупоривающие.

Последствия тромбоза:

- размягчение;

- организация – замена его молодой соединительной тканью с постепенным проявлением щели которая покрывается эндотелием – колонизация тромба;

- Петрификация – откладывание солей извести;

- Гнойное расправление – если тромб образ.после воспал. процесса или с самого начала был инфиц. или при сепсисе – приводит к генерализации инфекции.

- Тромбоэмболия – хар. отрывом части тромба которая разносится с током крови по организму.

Значение тромба определяется быстротой его возникновения, локализацией, распространенностью процесса и последствиями.

Лейкоцитоз і лейкопенія. Їх види, зміни в периферійній крові.

Лейкоцитоз

— збільшення загальної кількості лейкоцитів в одиниці

об’єму крові відносно меж фізіологічної норми (понад 9,0 ×109/л).

Лейкоцитози бувають фізіологічними й патологічними. За фізіо

логічних умов — це травний, міогенний лейкоцитоз, лейкоцитоз но

вонароджених та у пізні строки вагітності.

Патологічний лейкоцитоз виникає у результаті гіперпластичної

реакції мієлоїдної або лімфоїдної тканини на інфекційні, хімічні,

фізичні фактори, а також ендогенні продукти проміжного обміну при

розпаді тканин. Окрім того, він може бути зумовлений перерозподі

лом крові (шок, агонія, епілепсія та ін.).

Певну роль у розвитку лейкоцитозу відіграють порушення нейро

гуморальної регуляції лейкопоезу. Відомо, що подразнення кори го

ловного мозку, смугастого тіла та сірого бугра призводять до нейтро

фільного лейкоцитозу зі зрушенням вліво. Кількість лейкоцитів

збільшується під впливом адреналіну та кортикостероїдів. На розви

ток лейкоцитозу впливають особливі гуморальні речовини — лейко

поетини, вміст у крові яких підвищується під час різних, у тому числі

запальних, процесів. Лейкопенія

— зменшення кількості лейкоцитів в одиниці об’єму

крові відносно меж фізіологічної норми (нижче 5,0 ×109/л).

Розрізняють лейкопенії фізіологічні (наприклад, харчова або пе

рерозподільна, коли лейкоцити, що здійснюють процеси внутрішньо

клітинного травлення, накопичуються у великій кількості в судинах

тонких кишок — перерозподільний лейкоцитоз — і відповідно їх

кількість зменшується в периферійній крові — перерозподільна лей

копенія) іпатологічні.

Лейкопенія може відбуватися як рівномірно, так і з переважним

зниженням будьGякої із форм. Зменшення загальної кількості лейко

цитів виникає у відповідь на вплив вірусів (грип, кір, краснуха), під

час прийому препаратів (сульфаніламідів, амідопірину, левоміцетину),

при отруєнні бензолом, токсинами злаків, під впливом іонізуючої ра

діації, анафілактичного шоку, апластичної анемії й т. д

Якісні зміни лейкоцитів

Якісні зміни лейкоцитів розподіляють на регенеративні

(що в нормі спостерігаються лише в кістковому мозку) і дегенеративні (деструктивно змінені) форми.

Ознаки дегенерації: анізоцитоз, поява в цитоплазмі крапельок

жиру, тілець Князькова — Деле (базофільно забарвлених грудочок ци

топлазми), зникнення звичайної зернистості, пікнозу, або набрякан

ня ядра, його гіперсегментація, а також невідповідність ступеню до

зрівання ядра, зморщування всієї клітини, лейколіз.

Агранулоцитоз — клінікоGгематологічний синдром, під час якого

різко зменшується кількість зернистих лейкоцитів (гранулоцитів) у пе

риферійній крові в результаті мієлотоксичного або імунного ураження

16. Пухлина — це патологічний процес, яких характеризується не стримним розмноженням клітинних елементів без явищ їхнього дозрівання. Пухлинна клітина характеризується особливими фізико-хімічними властивостями (фізико-хімічна атипія): більшою, ніж у нормі, водянистістю цитоплазми, більшим вмістом білка, холестерину, недоокиснених продуктів обміну.

Відмінність пухлин від нормальних тканин за формою та розміром клітин, будовою тканини, хімічним складом, обміном речовин заведено об’єднувати під назвою тканинної атипії.

Енергетична атипія пухлини виражається в посиленні гліколізу та пригніченні дихання. Основою енергетики пухлини є гліколіз.У зв’язку з різким посиленням анаеробного перетворення вуглеводів у пухлинній тканині може накопичуватися значна кількість молочної кислоти, що призводить до локального ацидозу.

Антигенна атипія. За антигенним складом пухлинна тканина відрізняється від нормальної, з якої вона походить. Так, у пухлинах можуть виявлятися антитіла, властиві ембріональним тканинам (пухлинно-ембріональні антитіла)

Морфологічна атипія пухлини може проявлятися порушенням органотипічного, гістотипічного і цитотипічного диференціювання.

Доброякісні пухлини ростуть, здавлюючи та розсуваючи тканини (експансивний ріст), мають капсулу, не дають метастазів, не викликають кахексії, мають тільки тканинний атипізм (структура тканини порушена, клітини нормальні).

Злоякісні пухлини проростають в оточуючі тканини, руйнуючи їх (інфільтративний ріст) , призводять до стану виснаження — кахексії. Оскільки кахексію викликає пухлина епітеліальної тканини, тобто рак, її звичайно називають раковою кахексією.Передраковий стан - це особливий

стан, що характеризується високим ризиком переходу якого-небудь утворення в злоякісну пухлину.