
- •Патологічна анатомія й патологічна фізіологія людини як фундаментальні медичні науки. Методи досліджень.
- •Методи дослідження.
- •2 Некроз, визначення поняття. Причини та механізм розвитку некрозу. Клініко-морфологічні форми некрозу.
- •3 Дистрофія. Визначення поняття, види. Механізми розвитку дистрофії.
- •4 Поняття про здоров’я й хворобу. Стадії хвороби, особливості перебігу, наслідки.
- •6 Шок: характеристика, види, стадії, наслідки, двз-синдром
- •7Стрес: визначення поняття. Стадії стресу, їхня характеристика. Поняття про хвороби адаптації
- •9 Гіперемія артеріальна та венозна. Ішемія, стаз. Їх причини, механізми розвитку, прояви, наслідки
- •10 Тромбоз. Види тромбів, механізм тромбоутворення. Наслідки тромбозу.
- •Анемія — патологічний стан, який характеризується зменшенням концентрації гемоглобіну і кількості еритроцитів в одиниці об’єму крові. Види:
- •19Гіпертонічна хвороба. Етіологія, патогенез, стадії розвитку, патоморфологічні зміни, клінічні ознаки, ускладнення.
- •20 Інфаркт міокарда. Етіологія, стадії розвитку, види, наслідки.
- •21 Атеросклероз. Етіологія, патогенез, патоморфологічні зміни. Форми атеросклерозу, їхня характеристика. Ускладнення.
- •23 Вади серця природжені та набуті, їхні основні форми. Порушення геодинаміки, зміни в будові окремих частин серця та великих судин.
- •26 Бронхіт. Види, етіологія, патогенез, патоморфологія.
- •Патогенез
- •Бронхітгострий
- •Бронхітхронічний
- •27 Пневмонія. Види, причини, стадії крупозноїпневмонії.
- •Етіологія
- •28Емфіземалегень. Патогенез, патоморфологія.
- •Етіологія, патогенез
- •Симптоми
- •29 Бронхіальна астма. Етіологія, патогенез, стадії, клінічні ознаки.
- •Етіологія
- •30 Розлади моторики шлунка. Гіпо- та гіперкінетичні стани: відрижка, гикавка, печія, нудота, блювання. Нарушение моторики желудка
- •31 Гастрит гострий та хронічний. Причини, механізми розвитку. Патоморфологія гастриту, клінічні ознаки, наслідки.
- •32 Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки. Причини та механізм розвитку, ускладнення. Патоморфологічна характеристика.
- •33 Епрохідність кишок. Види, причини, механізм розвитку, клінічні ознаки, наслідки
- •34 Причини й механізми порушень функцій печінки: ушкодження паренхіми, розлади портального кровообігу та артеріального кровопостачання, порушення жовчовиділення.
- •35 Основні форми порушень діурезу. Кількісний та якісний склад патологічної сечі.
- •36) Гломерулонефрит гострий і хронічний. Етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, наслідки.
- •37) Поняття про нирковокам’яну хворобу. Механізм утворення каменів.
- •38) Нефросклероз як наслідок запальних і судинних уражень нирок. Первинно- та вторинно-зморщена нирка.
- •39_ Цукровий діабет. Етіологія й патогенез. Макро- та мікроангіопатія при цукровому діабеті. Ускладнення та наслідки хвороби
- •Етіологія
- •Патогенез [
- •40) Поняття про нейрогенні порушення рухових функцій: судомний стан, центральний і периферійний параліч.
- •Причини
- •41Хвороби вагітних: еклампсія, позаматкова вагітність, самовільний аборт.
- •45Гіпофункція щитоподібної залози.
- •Остра та хронічна недостатність надниркових залоз.
- •47Гіперфункція кіркового та мозкового шару надниркових залоз.
- •49Порушення нервової трофіки. Нейродистрофічний процес.
- •50 Спадкові аномалії обміну амінокислот.
- •51 Рухові розлади при ураженні мозочка
- •52 Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові
6 Шок: характеристика, види, стадії, наслідки, двз-синдром
Шок – паталогический процесс, развивающийся в следствии воздействия чрезвычайных внешних или внутренних факторов, проявляющихся в перевозбуждении или торможении ЦНС, гипотензией, гипоперфузией микроциркуляторного русла, гипоксией органов и тканей.
По этиологическому принципу различают: -травматический; - ожоговый; инфекционно – токсический; - анафилактический; -геморрагический; - гемотрансфузионный; -кардиогенный; - панкреатогенный ; - гиповоленический.
Фазы шока:
1ф - эрективная - хар. воздуждением больных, учащением пульса, кратковременный подъемом АД, нарушением микроциркуляции, одышкой. Фаза непродолжительная.
2ф – торпидная – хар. торможением нервной с. За счет чего падает АД, уменьшается ОЦК, пульс слабый, нитевидный. Больные становятся адинамичными, сонливыми. Рефлексы угнетены.
3ф – терминальная – происходит срыв конфенцаторныхвозможностей организма. АД падает ниже критического уровня, пульсация сосудов не определяется, кожные покровы приобретают мраморный цвет.
По тяжести различают 4 степени шока:
1с. – состояние больных средней тяжести. Пульс 80-100 уд/мин. Систол. Давление – 100 мм рт.ст.
2с – состояние больных тяжелое. Пульс 100-110 уд/мин. Систол. Дав. 180 мм рт.ст.
3с – состояние больных крайне тяжелое. Пульс 110-120 уд/мин. Систол. Дав. 60-80 мм рт.ст.
4с – состояние больных практически предагональное. Пульс нитевидный, более 120 уд/мин. Или не определяется на периферических артериях. АД менее 60 мм рт.ст.
ДВС-синдром - наиболее распространенный вид патологии гемостаза. Его основой является генерализованное свертывание крови в сосудах микроциркуляторного русла с образованием большого количества микротромбов и агрегатов кровяных клеток. При этом происходит блокировка нормального кровообращения в большинстве органов и систем, приводящая к развитию в них глубоких дистрофических изменений. Вслед за интенсивным свертыванием крови развиваются гипокоагуляция (снижение способности крови к свертыванию), тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов в единице объема крови) и геморрагии (кровотечения). Синдром возникает при самых разнообразных заболеваниях, всегда приводя к потере жидкостных свойств крови и нарушению ее циркуляции в капиллярах, что несовместимо с нормальной жизнедеятельностью организма. Вместе с тем тяжесть, распространенность и скорость развития ДВС-синдрома очень разнообразны - от молниеносных смертельных форм до латентных (скрытых) и затяжных, от генерализованного свертывания крови до региональных и органных тромбогеморрагий.
7Стрес: визначення поняття. Стадії стресу, їхня характеристика. Поняття про хвороби адаптації
Стрес— неспецифічнареакціяорганізму у відповідь на дужесильнудію (подразник) зовні, яка перевищує норму, а такожвідповіднареакціянервовоїсистеми.
Стадіїстресу
Три стадіїрозвиткустресовоїситуації
1) Стадіятривожності — характеризуєтьсязменшеннямрозміріввилочковоїзалози, селезінки, лімфатичнихвузлів, щопов'язано з активацієюглюкокортикоїдів.
2) Стадіярезистентності — розвиваєтьсягіпертрофія кори наднирниківзістійкимпідвищеннямсекреціїкортикостероїдів та адреналіну. Вони збільшуютькількістьциркулюючоїкрові, підвищуютьартеріальнийтиск, підсилюєтьсяутворенняпечінкоюглікогену. В ційстадіїзазвичайпідвищуєтьсястійкість та протидіяорганізму до надзвичайнихподразників. У людини на ційстадіїактивізуєтьсярозумова та м'язовадіяльність, мобілізується воля та бажанняподолатинезвичніобставиниабонадзвичайнуситуацію. Як щодіястресору на ційстадіїприпиняєтьсяабостаємаленькоїсили, зміни, яківінвикликав, поступовонормалізуються.
3) Стадіявиснаження. Однак, якщовплив патогенного фактору не припиняється, вінпродовжує бути надтосильним і тривалим, розвиваєтьсястійкевиснаження кори наднирників. Зновуз'являютьсяреакціїтривожності. Ціпроцеси є не зворотними і закінчуютьсязагибеллюорганізму (смертю).
Болезни адаптации — термин, предложенный Г. Селье для обозначения патологических состояний, возникающих при действии на организм неспецифических патогенных факторов (стрессоров) в результате несовершенства (например, избыточности) приспособительных реакций организма.
8Алергія, визначення поняття, стадії. Алергійні реакції негайного та сповільненого типу, їхня характеристика.
АЛЛЕРГИЯ — необычная (повышенная) чувствительность организма к воздействию некоторых факторов окружающей среды (химических веществ, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, пищевых продуктов и др.), называемых аллергенами. Аллергия приводит к развитию аллергических заболеваний.
Попадання в організм антигена викликає його сенсибілізацію. Сенсибілізація – цеімунологічноопосередкованепідвищеннячутливостіорганізмудоантигенів (алергенам) екзогенногоабоендогенногопоходження.За способом отриманнярозрізняютьактивну і пасивнусенсибілізацію. Активна сенсибілізаціярозвивається при штучномувведенніабо природному попаданніалергену в організм. Пасивнусенсибілізаціювідтворюють в експериментівведеннямінтактномуреципієнтовісироваткикровіаболімфоїднихклітин активно сенсибілізованого донора. У розвиткуалергічнихреакційвиділяють три стадії.
1. Імунологічнастадія. Вона охоплюєвсізміни в імуннійсистемі при попаданніалергену в організм, утворенняантитілабосенсибілізованихлімфоцитів і з'єднанняїх з алергеном, що повторно поступив в організм.
2. Патохімічнастадія. Суть їїполягає в утвореннібіологічноактивнихречовин.
Стимулом до їхвиникнення є з'єднанняалергену з антитіламиабосенсибілізованимилімфоцитамивкінціімунологічноїстадії.
3. Патофізіологічнастадія. Вона характеризуєтьсяпатогенноюдієюмедіаторів, щоутворилися, на клітини, органи і тканиниорганізму з клінічнимпроявом.
Реакция замедленного типа развивается в сенсибилизированном организме через 1 — 2 сут после контакта с аллергеном. Этот тип реакции лежит в основе развития некоторых клинико-патогенетических вариантов инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы, ринита, контактного дерматита, аутоаллергичсских заболеваний (демиелинизирующие заболевания нервной системы, поражения эндокринных желез и др.). Он формируется при туберкулезе, лепре, бруцеллезе, сифилисе и других инфекционных болезнях.
Аллергические реакции замедленного типа. Аллергическими реакциями замедленного (клеточного) типа называют реакции, возникающие лишь через несколько часов или даже суток после разрешающего воздействия специфического аллергена. В современной литературе этот тип реакции называют «гиперчувствительностью замедленного типа».
Общая характеристика замедленной аллергииАллергические реакции замедленного типа отличаются от немедленной аллергии следующими признаками:
Ответная реакция сенсибилизированного организма на действие разрешающей дозы аллергена возникает через 6—48 ч.
Пассивный перенос замедленной аллергии с помощью сыворотки сенсибилизированного животного не удается. Следовательно циркулирующие в крови антитела — иммуноглобулины — не имеют большого значения в патогенезе замедленной аллергии.
Пассивный перенос замедленной аллергии возможен взвесью лимфоцитов, взятых от сенсибилизированного организма. На поверхности этих лимфоцитов появляются химически активные детерминанты (рецепторы), с помощью которых лимфоцит соединяется со специфическим аллергеном, т.е. эти рецепторы функционируют подобно циркулирующим антителам при аллергических реакциях немедленного типа.
Возможность пассивной передачи замедленной аллергии у человека обусловлена наличием в сенсибилизированных лимфоцитах так называемого «фактора переноса», впервые выявленного Лоуренс (1955). Этим фактором является вещество пептидной природы, имеющее молекулярную массу 700—4000, устойчивое к действию трипсина, ДНК-азы, РНК-азы. Он не является ни антигеном (малая молекулярная масса), ни антителом, так как не нейтрализуется антигеном.