- •Патологічна анатомія й патологічна фізіологія людини як фундаментальні медичні науки. Методи досліджень.
- •Методи дослідження.
- •2 Некроз, визначення поняття. Причини та механізм розвитку некрозу. Клініко-морфологічні форми некрозу.
- •3 Дистрофія. Визначення поняття, види. Механізми розвитку дистрофії.
- •4 Поняття про здоров’я й хворобу. Стадії хвороби, особливості перебігу, наслідки.
- •6 Шок: характеристика, види, стадії, наслідки, двз-синдром
- •7Стрес: визначення поняття. Стадії стресу, їхня характеристика. Поняття про хвороби адаптації
- •9 Гіперемія артеріальна та венозна. Ішемія, стаз. Їх причини, механізми розвитку, прояви, наслідки
- •10 Тромбоз. Види тромбів, механізм тромбоутворення. Наслідки тромбозу.
- •Анемія — патологічний стан, який характеризується зменшенням концентрації гемоглобіну і кількості еритроцитів в одиниці об’єму крові. Види:
- •19Гіпертонічна хвороба. Етіологія, патогенез, стадії розвитку, патоморфологічні зміни, клінічні ознаки, ускладнення.
- •20 Інфаркт міокарда. Етіологія, стадії розвитку, види, наслідки.
- •21 Атеросклероз. Етіологія, патогенез, патоморфологічні зміни. Форми атеросклерозу, їхня характеристика. Ускладнення.
- •23 Вади серця природжені та набуті, їхні основні форми. Порушення геодинаміки, зміни в будові окремих частин серця та великих судин.
- •26 Бронхіт. Види, етіологія, патогенез, патоморфологія.
- •Патогенез
- •Бронхітгострий
- •Бронхітхронічний
- •27 Пневмонія. Види, причини, стадії крупозноїпневмонії.
- •Етіологія
- •28Емфіземалегень. Патогенез, патоморфологія.
- •Етіологія, патогенез
- •Симптоми
- •29 Бронхіальна астма. Етіологія, патогенез, стадії, клінічні ознаки.
- •Етіологія
- •30 Розлади моторики шлунка. Гіпо- та гіперкінетичні стани: відрижка, гикавка, печія, нудота, блювання. Нарушение моторики желудка
- •31 Гастрит гострий та хронічний. Причини, механізми розвитку. Патоморфологія гастриту, клінічні ознаки, наслідки.
- •32 Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки. Причини та механізм розвитку, ускладнення. Патоморфологічна характеристика.
- •33 Епрохідність кишок. Види, причини, механізм розвитку, клінічні ознаки, наслідки
- •34 Причини й механізми порушень функцій печінки: ушкодження паренхіми, розлади портального кровообігу та артеріального кровопостачання, порушення жовчовиділення.
- •35 Основні форми порушень діурезу. Кількісний та якісний склад патологічної сечі.
- •36) Гломерулонефрит гострий і хронічний. Етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, наслідки.
- •37) Поняття про нирковокам’яну хворобу. Механізм утворення каменів.
- •38) Нефросклероз як наслідок запальних і судинних уражень нирок. Первинно- та вторинно-зморщена нирка.
- •39_ Цукровий діабет. Етіологія й патогенез. Макро- та мікроангіопатія при цукровому діабеті. Ускладнення та наслідки хвороби
- •Етіологія
- •Патогенез [
- •40) Поняття про нейрогенні порушення рухових функцій: судомний стан, центральний і периферійний параліч.
- •Причини
- •41Хвороби вагітних: еклампсія, позаматкова вагітність, самовільний аборт.
- •45Гіпофункція щитоподібної залози.
- •Остра та хронічна недостатність надниркових залоз.
- •47Гіперфункція кіркового та мозкового шару надниркових залоз.
- •49Порушення нервової трофіки. Нейродистрофічний процес.
- •50 Спадкові аномалії обміну амінокислот.
- •51 Рухові розлади при ураженні мозочка
- •52 Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові
45Гіпофункція щитоподібної залози.
. Гіпофункція щитовидної залози. Причинами розвитку гіпотиреозу у людей є уроджені дефекти біосинтезу тиреоїдних гормонів, уроджена гіпоплазія або аплазія щитовидної залози, аутоімунні та інфекційні запальні процеси в залозі, видалення більшої кількості залозистого
епітелію при хірургічних операціях, ушкодження залози тиреостатичними препаратами або радіоактивним йодом внаслідок перевищення лікувальних доз. Найчастіше причиною гіпотиреозу є недостатнє надходження в організм йоду та кобальту. Тяжку форму гіпотиреозу називають мікседемою Уроджена мікседема, або гіпотиреоз, виявляється клінікою кретинізму.
Вроджена мікседема характеризується відставанням у розумовому та фізичному розвитку, уповільненою появою точок зскостеніння, закриттям тім’ячка. Дитина погано смокче грудне молоко. При огляді — млява, гіподинамічна, слабко реагує на оточуюче середовище. Обличчя
широке, ніс приплюснутий, язик виступає з порожнини рота. Шкіра суха, жовтуватого кольору з гіперкератозом, підшкірно жировий шар розвинутий добре, волосся сухе, рідке, на спині легкий гіпертрихоз. М’язова система розвинута погано. Діти в звичайні строки не трима ють голівку, ходити починають у 2–3 роки. У старших вікових группах розвивається гіпертрофія м’язів, створюється враження атлетичної зовнішності. Звертає на себе увагу розширення меж серця, брадикардія, артеріальна гіпотензія, анемія, зниження апетиту, запор, здуття живота. У дівчат може спостерігатися лакторея. При лабораторних дослідженнях виявляється зниження в крові рівня загального тироксину, підвищення вмісту холестерину та ліпопротеїдів.
Гіпотиреоз — порівняно рідке захворювання, зустрічається переважно у жінок 30–60 років, характеризується зниженням обміну речовин, ожирінням, малорухомістю, зниженням температури тіла. В результаті посиленої гідратації шкіри і підшкірної клітковини і надлишкового накопичення в них гідрофільних слизових речовин обличчя стає одутлим, з блідною мімікою, потовщеним носом та іншими трофічними порушеннями. Статева функція поступово згасає, знижується інтелект, притупляється пам’ять, з’являються апатія, сонливість,а в пізньому періоді хвороби — олігофренія.
Характерні для гіпотиреозу порушення вищої нервової діяльності, трофіки, водно-електролітного, білкового і жирового обмінів, росту і статевого розвитку, терморегуляції та інших функцій життєдіяльності організму при кретинізмі досягають крайнього ступеня.
Остра та хронічна недостатність надниркових залоз.
Гостра недостатність коркової речовини надниркових залоз розвивається у собак, кішок та гвінейських свинок, тобто в тих тварин, які не мають додаткової адренокортикальної тканини.
Через одинGдва дні після адреналектомії з’являється м’язова слабкість, анорексія, блювання, пронос. Тварини апатичні, слабко реагують на зовнішні подразники. Температура тіла знижується. Адреналектомовані тварини досить чутливі до інфекції, інтоксикації, переохолодження тощо. Симптоми гострої недостності надниркових залоз прогресують із часом. Тривалість життя адреналектомованих собак і кішок коливається від 2–3 до 9–11 діб. Гостра адренокортикальна недостатність у людини може виникнути внаслідок крововиливу в надниркові залози.
Хронічна недостатність коркової речовини надниркових залоз у людини відома під назвою аддісонової, або бронзової, хвороби. Вона ви никає здебільшого при туберкульозі надниркових залоз, а також атрофії коркової речовини після перенесених тяжких інфекційних захворювань
або тривалого лікування кортикостероїдними препаратами.
Для хронічного гіпоадренокортицизму характерні схуднення, швидка фізична і психічна втомлюваність, поганий апетит, дисфункція травного каналу, артеріальна гіпотензія, прогресуюча гіперпігментація шкіри. Механізм гіперпігментації пов’язаний із посиленням меланоцитостимулюючої активності гіпофіза, яка супроводжує збільшення секреції кортикотропіну, що виникає при гіпоадренокортицизмі. Різні патогенні впливи — травма, інфекція, крововтрата і навіть екстракція зуба — у хворого на аддісонову хворобу можуть спричинити гостру недостатність коркової речовини надниркових залоз.