40) Поняття про нейрогенні порушення рухових функцій: судомний стан, центральний і периферійний параліч.

Рухові розлади часто ділять на акінетичні ригідні форми, при яких зазначаються м'язова слабкість і сповільненість рухів, і гіперкінетичні форми, коли виражені мимовільні рухи. У будь-якому випадку м'язова сила, як правило, зберігається.

Причини

Більшість рухових розладів виникає внаслідок порушення функціональної активності медіаторів в базальних гангліях, патогенез може бути різним. Найбільш часті причини: дегенеративні захворювання (вроджені або ідіопатичні), можливо, спровоковані прийомом ліків, неспроможність систем органів, інфекції ЦНС або ішемія базальних гангліїв. Рідше рухові розлади виникають при інфекційних захворюваннях 

Рухові розлади виникають при ураженні структур, що відносяться до рухової системи.

Судоми - Це мимовільні м'язові скорочення, які проявляються раптово у вигляді нападів і триваючі різне за тривалістю час. Розрізняють клонічні, тонічні і клоніко-тонічні судоми.

Паралічі є одним із видів порушення рухової активності людини і проявляються в її повному випаданні (грец. paralysis - параліч). У разі не повного випадіння рухової функції, а тільки послаблення її в тій чи іншій мірі, даний розлад буде називатися (парез грец. Paresis - ослаблення, розслаблення). Причому як у першому, так і в другому випадку порушення рухової функції є результатом ураження нервової системи - її рухових центрів та (або) провідних шляхів центрального та (або) периферичного відділів.

Центральний параліч виникає в результаті ураження центрального рухового нейрона у будь-якому його відділі. Так як розташування клітин і волокон пірамідних пучків досить тісне, то центральні паралічі зазвичай дифузно, поширюються на цілу кінцівку або половину тіла. Периферичні ж паралічі можуть обмежуватися поразкою деяких м'язових груп або навіть окремих м'язів. З цього правила, правда, можуть бути і винятки. Так, слабкий очажок в корі головного мозку може зумовити виникнення ізольованого центрального паралічу стопи, обличчя і т.д., і навпаки, множинне дифузне ураження нервів або передніх рогів спинного мозку викликає іноді поширені паралічі периферичного типу.

41Хвороби вагітних: еклампсія, позаматкова вагітність, самовільний аборт.

Еклампсія (Прееклампсія) — захворювання, яке виникає під час вагітності, пологів і у післяпологовий період; форма пізнього токсикозу вагітності. Виникає при відсутності правильного лікування нефропатії.

Для еклампсії характерні гарячкові напади, які розвиваються в певній послідовності. Під час і після нападів хвора може померти від набряку легень, крововиливу в мозок, асфіксії, плід нерідко гине в утробі матері.

Окрім типової для нефропатії тріади симптомів (набряки, гіпертензія, альбумінурія), виникають головний біль, розлади зору (пелена перед очима, мелькотіння мушек і т. д.) та біль у підвилочковій ділянці, іноді блювота, безсоння, пригнічений настрій. Прееклампсія у будь-який момент може перейти у еклампсію — найвищу стадію розвитку пізнього токсикозу.

Позаматкова вагітність (лат. graviditas extrauterina), також Ектопічна вагітність^[1] — ускладнення вагітності, яке виникає, коли прикріпленнязаплідненої яйцеклітини відбувається поза порожниною матки.

Позаматкова вагітність зустрічається приблизно в 2% від усіх вагітностей. За рідкісним винятком, позаматкова вагітність нежиттєздатна і нерідко небезпечна для здоров'я матері через внутрішні кровотечі. Позаматкову вагітність відносять до станів, які вимагають невідкладної медичної допомоги, оскільки без лікування вона може мати летальні наслідки.

При нормальній вагітності запліднення яйцеклітини сперматозоїдом настає у матковій трубі, звідки зигота надходить у порожнину матки, де досить місця для розвитку плодового яйця. При позаматковій вагітності зигота не досягає порожнини матки і прищеплюється в трубі або виштовхується з труби у зворотному напрямку і прикріплюється в яєчнику або на навколишній очеревині. Оскільки поза маткою немає нормальних умов для розвитку ембріону, ворсини хоріонапроникають у тканину органу і ушкоджують її, викликаючи кровотечу в черевну порожнину.

Самовільний аборт - це переривання вагітності поза волею і наміри жінки. Основним симптомом є раптова кровотеча із статевих шляхів після тривалої аменореї. Джерело кровотечі - матка. Самовільний аборт звичайно відбувається на 3-му місяці вагітності, рідше - на 4-м і 2-м. Мабуть, це механізм саногенезу при дефектному розвитку плода і плаценти.  Самовільний аборт досить часте явище.. Ці викидні, як правило, пов'язані з неправильним прикріпленням заплідненої яйцеклітини до стінки матки. Яйцеклітина видаляється з організму під час менструації, яка може початися трохи з запізненням і супроводжуватися більш рясними, ніж зазвичай, виділеннями. Загроза переривання вагітності значно знижується після завершення першого триместру. За оцінками, протягом перших 12 тижнів переривається кожна 6-та вагітність, а протягом наступних 12 тижнів - кожна 50-та. Ризик аборту збільшується при множинної вагітності, особливо в разі виношування однояйцевих близнюків, зростає він і з збільшенням числа плодів. До факторів самовільного аборту, крім захворювань жінки (сифіліс, токсоплазмоз, лістеріоз, бруцельоз та ін), конституціональних особливостей (інфантилізм, аномалії розвитку статевих органів), патології плодового яйця і захворювань статевого партнера, відносять також шкідливі звички (куріння, наркоманію, токсикоманію), а також, і не в останню чергу, якість харчування, шкідливі професії та важкі умови праці.

42

Гіперфункція адено-і нейрогіпофіза.

. Гіпофункція аденогіпофіза. Повну недостатність гіпофіза відновлюють в експерименті видаленням всієї залози або її передньої долі. Наслідки гіпофізектомії вивчені в експерименті у собак та щурів. У молодих тварин після видалення залози розвивається складний симптомокомплекс, зумовлений дезорганізацією обміну речовин і регуляцією ендокринних функцій. Найбільш помітним зовнішнім проявом гіпофункції аденогіпофіза (після видалення гіпофіза, наприклад, у собак і щурів) є різке порушення росту та загального розвитку тварин. Зупинка росту пов’язана з випадінням соматотропної функції гіпофіза. Більшість інших порушень зумовлена недостатнім утворенням гормонів у периферичних залозах — щитовидній, наднирковій та статевих, в яких відбувається атрофія внаслідок випадання відповідних функцій гіпофіза. У людини повна недостатність функцій гіпофіза, або пангіпопі-туїтаризм, буває вродженою або набутою. Найбільш часті причини захворювання — пухлини, післяпологовий некроз гіпофіза, травма черепа, запалення, тромбоз, вірусна інфекція. Ушкодження залози в ембріональному або в препубертатному періоді призводить до карликовості, статевого недорозвинення, ослаблення функцій щитовидної залози, ендокринноGобмінних порушень, зниження реактивності. Генералізоване зменшення швидкості синтезу білків призводить до атрофії м’язів та сполучної тканини, що виявляється ззовні загальним постарінням. Часткова гонадотропна недостатність призводить до інфантилізму: у дівчат — до відсутності менструацій, безпліддя, у хлопців — до

гіпоплазії яєчок, фізичного та статевого недорозвинення.

43. іпофункція адено-і нейрогіпофіза.

Гіперфункція аденогіпофіза в людини виявляється у вигляді гіпофізарного гігантизму, або акромегалії, в залежності від того, в якому віці виникла патологія. Гіпофізарний гігантизм розвивається при надмірній секреції соматотропіну в молодому віці, до закриття епіфізарних хрящів. Аналогічні гормональні порушення в більш пізньому віці, тобто після закриття епіфізарних швів і завершення росту, є причиною акромегалії. Причиною підвищеної секреції соматотропіну при акромегалії є еозинофільна аденома гіпофіза (рис. 21.2). Окремі частини тіла при цьому непропорційно збільшуються, риси обличчя різко укрупнюються. Одночасно розвивається спланхномегалія (збільшення печінки, селезінки, серця та ін.). Ці зміни зумовлені посиленням періостального росту і розростанням м’яких тканин. При акромегалії концентрація соматотропіну в крові може перевищувати нормальні показники в 100 разів і більше. Патологічний вплив надлишку соматотропіну на організм реалізується через його здатність підвищувати проникність клітинних мембран для амінокислот, прискорювати включення їх в синтезований білок та гальмувати

розпад білків. В результаті посилення ліполізу та гальмування утворення жиру з вуглеводів збільшується мобілізація жиру з депо, вміст неестерифікованих жирних кислот у крові, їх окиснення в печінці та утворення кетонових тіл.

44іперфункція щитоподібної залози.

. Гіперфункція щитовидної залози. Підвищення продукції тиреоїдних гормонів (гіпертиреоз), ослаблення міцності зв’язку тироксину з тироксинзв’язувальним глобуліном, порушення метаболізму гормонів щитовидної залози або підвищення чутливості тканин-мішеней до їхньої дії призводять до розвитку тиреотоксикозу. Найбільш частим проявом його є дифузний токсичний зоб (базедова хвороба, хвороба Грейвса. Базедова хвороба характеризується типовим симптомокомплексом: збільшенням щитовидної залози, витрішкуватістю, підвищенням

основного обміну, посиленням теплопродукції, тахікардією, тремтінням пальців рук, підвищенням психічної збудливості. Ці та багато інших патологічних явищ зумовлені токсичною дією надлишкової кількості тироксину і трийодтироніну. Негативний азотистий баланс при тиреотоксикозі свідчить про переважання катаболізму білків. Унаслідок посиленого розпаду глікогену в печінці та м’язовій тканині відзначається гіперглікемія. Утилізація глюкози тканинами прискорена, активність гексокінази підвищена. Надлишок тиреоїдних гормонів гальмує перехід вуглеводів у жири, прискорює розпад холестерину та його утилізацію в тканинах, інтенсифікує окиснення жирів у печінці, а також підвищує чутливість жирової тканини до ліполітичної дії адреналіну. Наслідком перелічених змін є посилена мобілізація жиру з депо, що пояснює схуднення хворих на тиреотоксикоз, гіпохолестеринемію та гіперкетонемії. Тиреоїдні гормони порушують метаболізм серцевого м’яза. Виявляються дистрофічні зміни в міокарді, порушення передсердноGшлуночкової

провідності, перевантаження лівого шлуночка. Порушується енергетичне і пластичне забезпечення серцевої діяльності. «Тиреотоксичне» серце неадекватно реагує на холінергічні й адренергичні впливи. Нерідко зустрічається особливий вид офтальмопатії, що характеризується прогресуючим перебігом, зустрічається частіше у чоловіків, хворі звичайно скаржаться на біль при русі очних яблук, різь, відчуття піску в очах, двоїння, набряклість вік, витрішкуватість, сльозотечу,

почервоніння очей. У хворих знижується чутливість рогової оболонки, виявляються запальні зміни, виразки. Випинання очних яблук може бути асиметричним. Ступінь птозу іноді досягає 23–33 мм. Найбільш тяжким, загрозливим для життя хворого ускладненням дифузного токсичного зобу є тиреотоксичний криз. Причинами кризу можуть бути несвоєчасне діагностування тяжкої форми захворювання, приєднання інтеркурентних інфекцій, хірургічне втручання, гостра психічна травма та ін. Приводом до розвитку кризу може з’явитися тиреоїдектомія. Провісником кризу є наростання всіх клінічних проявів захворювання з боку нервової, серцевоGсудинної, травної систем. Нервове порушення змінюється сплутаністю свідомості, втратою орієнтації, коматозним станом. Прогресує м’язова слабкість і адинамія. Шкіра гаряча, волога, рясне потовиділення. Температура тіла —

39–40 °С. Пульс 180–200 уд./хв, артеріальний тиск знижується, може виникнути миготлива аритмія і гостра недостатність серця