- •Патологічна анатомія й патологічна фізіологія людини як фундаментальні медичні науки. Методи досліджень.
- •Методи дослідження.
- •2 Некроз, визначення поняття. Причини та механізм розвитку некрозу. Клініко-морфологічні форми некрозу.
- •3 Дистрофія. Визначення поняття, види. Механізми розвитку дистрофії.
- •4 Поняття про здоров’я й хворобу. Стадії хвороби, особливості перебігу, наслідки.
- •6 Шок: характеристика, види, стадії, наслідки, двз-синдром
- •7Стрес: визначення поняття. Стадії стресу, їхня характеристика. Поняття про хвороби адаптації
- •9 Гіперемія артеріальна та венозна. Ішемія, стаз. Їх причини, механізми розвитку, прояви, наслідки
- •10 Тромбоз. Види тромбів, механізм тромбоутворення. Наслідки тромбозу.
- •Анемія — патологічний стан, який характеризується зменшенням концентрації гемоглобіну і кількості еритроцитів в одиниці об’єму крові. Види:
- •19Гіпертонічна хвороба. Етіологія, патогенез, стадії розвитку, патоморфологічні зміни, клінічні ознаки, ускладнення.
- •20 Інфаркт міокарда. Етіологія, стадії розвитку, види, наслідки.
- •21 Атеросклероз. Етіологія, патогенез, патоморфологічні зміни. Форми атеросклерозу, їхня характеристика. Ускладнення.
- •23 Вади серця природжені та набуті, їхні основні форми. Порушення геодинаміки, зміни в будові окремих частин серця та великих судин.
- •26 Бронхіт. Види, етіологія, патогенез, патоморфологія.
- •Патогенез
- •Бронхітгострий
- •Бронхітхронічний
- •27 Пневмонія. Види, причини, стадії крупозноїпневмонії.
- •Етіологія
- •28Емфіземалегень. Патогенез, патоморфологія.
- •Етіологія, патогенез
- •Симптоми
- •29 Бронхіальна астма. Етіологія, патогенез, стадії, клінічні ознаки.
- •Етіологія
- •30 Розлади моторики шлунка. Гіпо- та гіперкінетичні стани: відрижка, гикавка, печія, нудота, блювання. Нарушение моторики желудка
- •31 Гастрит гострий та хронічний. Причини, механізми розвитку. Патоморфологія гастриту, клінічні ознаки, наслідки.
- •32 Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки. Причини та механізм розвитку, ускладнення. Патоморфологічна характеристика.
- •33 Епрохідність кишок. Види, причини, механізм розвитку, клінічні ознаки, наслідки
- •34 Причини й механізми порушень функцій печінки: ушкодження паренхіми, розлади портального кровообігу та артеріального кровопостачання, порушення жовчовиділення.
- •35 Основні форми порушень діурезу. Кількісний та якісний склад патологічної сечі.
- •36) Гломерулонефрит гострий і хронічний. Етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, наслідки.
- •37) Поняття про нирковокам’яну хворобу. Механізм утворення каменів.
- •38) Нефросклероз як наслідок запальних і судинних уражень нирок. Первинно- та вторинно-зморщена нирка.
- •39_ Цукровий діабет. Етіологія й патогенез. Макро- та мікроангіопатія при цукровому діабеті. Ускладнення та наслідки хвороби
- •Етіологія
- •Патогенез [
- •40) Поняття про нейрогенні порушення рухових функцій: судомний стан, центральний і периферійний параліч.
- •Причини
- •41Хвороби вагітних: еклампсія, позаматкова вагітність, самовільний аборт.
- •45Гіпофункція щитоподібної залози.
- •Остра та хронічна недостатність надниркових залоз.
- •47Гіперфункція кіркового та мозкового шару надниркових залоз.
- •49Порушення нервової трофіки. Нейродистрофічний процес.
- •50 Спадкові аномалії обміну амінокислот.
- •51 Рухові розлади при ураженні мозочка
- •52 Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові
39_ Цукровий діабет. Етіологія й патогенез. Макро- та мікроангіопатія при цукровому діабеті. Ускладнення та наслідки хвороби
Цукро́вий діабе́т (грец. διαβήτης — «надмірне сечовипускання») — група ендокринних захворювань, що розвиваються внаслідок абсолютної чи відносної недостатності гормону інсуліну, внаслідок чого виникає стійке підвищення рівня глюкози в крові — гіперглікемія. Захворювання характеризується хронічним перебігом і порушенням усіх видів обміну речовин: вуглеводного, жирового, білкового, мінерального і водно-сольового[1]. Характерними симптомами є невгамовна спрага (полідипсія) та надмірне сечовиділення (поліурія), однак ці симптоми можуть бути слабко вираженими, якщо рівень глюкози в крові підвищений помірно.
Етіологія
На сьогоднішній день вважається доведеною генетична схильність до цукрового діабету. Вперше подібну гіпотезу висловили 1896 року, на той час вона підтверджувалася тільки результатами статистичних спостережень. 1974 року J. Nerup і співавтори, А. G. Gudworth та J. С. Woodrow, виявили зв'язок В-локусу лейкоцитарних антигенів гістосумісності і цукрового діабету 1-го типу та відсутність їх в осіб із діабетом 2-го типу.
Згодом було виявлено ряд генетичних варіацій, що значно частіше зустрічаються в геномі хворих на діабет, ніж в іншій популяції. Так, приміром, наявність у геномі одночасно В8 і В15 збільшувало ризик захворювання приблизно в 10 разів. Наявність маркерів Dw3/DRw4 збільшує ризик захворювання в 9,4 рази[16]. Близько 1,5 % випадків діабету пов'язані з мутацією A3243G мітохондріального гена MT-TL1
Однак слід зазначити, що при діабеті 1-го типу спостерігається генетична гетерогенність, тобто захворювання може викликатися різними групами генів. Лабораторно-діагностичною ознакою, що дозволяє визначити 1-й тип діабету, є виявлення в крові антитіл до β-клітин підшлункової залози. Характер успадкування наразі не зовсім зрозумілий, складність прогнозування спадкування пов'язана з генетичною гетерогенністю цукрового діабету, побудова адекватної моделі успадкування вимагає додаткових статистичних та генетичних досліджень
Патогенез [
У патогенезі цукрового діабету виділяють дві основних ланки:
недостатнє виробництво інсуліну ендокринними клітинами підшлункової залози;
порушення взаємодії інсуліну з клітинами тканин організму (інсулінорезистентність) як наслідок зміни структури або зменшення кількості специфічних рецепторів для інсуліну, зміни структури самого інсуліну або порушення внутрішньоклітинних механізмів передачі сигналу від рецепторів органелам клітини.
Існує спадкова схильність до цукрового діабету. Якщо хворий один з батьків, то ймовірність успадкувати діабет першого типу дорівнює 10%, а діабет другого типу — 80%.
Ускладнення цукрового діабету поділяють на гострі і хронічні. Гострі ускладнення розвиваються протягом хвилин, годин або днів, хронічні - протягом декількох місяців, але найчастіше - декількох років і навіть десятиліть.
Гострі ускладнення цукрового діабету обумовлені занадто низьким або занадто високим для конкретного хворого рівнем глюкози в крові - відповідно гіпоглікемією або гіперглікемією, остання з яких може вести до кетоацидозу.
В основі хронічних ускладнень лежать ураження дрібних кровоносних судин - мікроангіопатій і великих кровоносних судин – макроангіопатії
Мікроангіопатій відіграє провідну роль у розвитку всіх хронічних ускладнень цукрового діабету: ураження нирок - діабетичної нефропатії, ураження сітківки та почасти кришталика очей - діабетичної ретинопатії і почасти катаракти, а також підвищення внутрішньоочного тиску (глаукоми), ураження периферичних нервів - діабетичної по-лінейропатіі і автономної нейропатії, ураження нижніх кінцівок, головним чином у вигляді діабетичної стопи. В основі діабетичних поразок великих судин (макроангіопатії) лежить атеросклероз, ризик розвитку якого при цукровому діабеті зростає в кілька разів. У свою чергу, діабетичні ураження дрібних судин (мікроангіопатій), а також характерні для цукрового діабету 2-го типу порушення ліпідного (жирового) обміну, мають дуже велике значення в механізмах розвитку макроангіопатії, хоча атеросклероз і зумовлені ним захворювання не можна зводити тільки до зазначених механізмам .