37) Поняття про нирковокам’яну хворобу. Механізм утворення каменів.

Нирковокам’яна хвороба. Наявність будьGяких каменів викликає

структурні та функціональні зміни нирок, ступінь яких залежить від

часу перебування їх у сечових шляхах, розміру, місця розташування,

рухливості, їх кількості, форми, поверхні.

Нирковокам’яна хвороба може перебігати без симптомів протяG

гом довгого часу, але в більшості випадків ця хвороба дає про себе знаG

ти і проявляється гострим приступом ниркової коліки.

Утворення каменів, різних за своїми фізикоGхімічними властивоG

стями, зумовлене, як правило, комплексом факторів. Більшість каG

менів, які утворюються у людини, містять кальцій: фосфат кальцію,

оксалат кальцію. Ці оксалати — дрібні, світлоGкоричневого кольору,

тверді. Разом з цим виявляються уратні (солі сечової кислоти та урату

амонію) дрібні камені світлоGжовтого кольору, твердої консистенції

та цистинові камені жовтого кольору та м’якої, як віск, консистенції,

зустрічаються рідко, так само, як і ксантинові, і холестеринові.

Утворення каменів може відбуватися внаслідок перенасичення сечі

солями і наступного їх випадання в осад — кристалізаційна теорія.

Кальцієві камені утворюються згідно з теорією матриці: при каG

менеутворенні спочатку існує білковий кістяк, на якому удруге відклаG

даються кристали солей. У походженні білкового ядра провідна роль

належить мукопротеїдам, виділення яких значно збільшується у хвоG

рих, які страждають на утворення кальцієвих каменів. Білковий кістяк

містить пролін і не має оксипроліну.

Умовою утворення кальцієвих каменів є висока концентрація кальG

цію в сечі. Утворенню кристалів на матриці сприяє зміна рН середоG

вища; стабільність рН середовища зумовлює комплексування іонів

кальцію, що деякою мірою зашкоджує кристалізації. При порушенні

виділення лимонної кислоти нирками спостерігається кристалізація

кальцію у зв’язку з порушенням іонного середовища.

Фосфати — камені білуватого кольору, з нерівною поверхнею,

у вигляді піску. Карбонати — невеликі білуваті камені округлої форми

із гладкою поверхнею. Інколи зустрічаються змішані камені — це конG

центричне нашарування. Дуже рідко зустрічаються камені з індиго,

ксантину та жирів.

Важливу роль в утворенні каменів відіграють:

— інфекція сечових шляхів;

— географічні зони;

— склад питної води;

— характер харчування.__

38) Нефросклероз як наслідок запальних і судинних уражень нирок. Первинно- та вторинно-зморщена нирка.

Нефросклероз, також Гіпертонічна нефропатія (англ. nephrosclerosis; грец. nephros (нирка) + склероз) — заміщення паренхіми нирки сполучною тканиною, що призводить до ущільнення, зморщування органу і порушення його функцій.

Розрізняють ангіогенний, або первинний. М., пов'язаний з порушенням кровопостачання нирок при первинній патології судин, і вторинний М., викликаний різними ураженнями паренхіми і інтерстицію нирок.

Первинний М. розвивається при вудіння ниркових артерій, наприклад, у зв'язку з їх атеросклерозом (атеросклеротичний Н.), тромбозом аботромбоемболія з утворенням множинних інфарктів і рубців нирок; внаслідок гіпертонічного артеріолосклероза (артеріолосклеротічний Н.); при венозному застої в нирках, а також у результаті різних вікових зміну судин нирок в осіб похилого та старечого віку (так званий інволютивно Н.). Класичним прикладом первинного М. (первинно-зморщеною нирки) є М., який розвивається в пізніх стадіях гіпертонічної хвороби. У зв'язку з недостатнім кровопостачанням і виникає при цьому гіпоксією нирок відбуваються дистрофічні та атрофічні зміни їх паренхіми з подальшим розростанням сполучної тканини. При хронічному венозному повнокров'я (стеноз ниркової вени, нефроптоз, хронічний тромбоз вен та ін) розростання сполучної тканини в нирках пов'язано з підвищеним синтезом тропоколагену.

Вторинний М. (вторинно зморщена нирка) являє собою результат запальних і дистрофічних процесів, що виникають в нирках при хронічному гломерулонефриті, пієлонефриті, нирковокам'яній хворобі, туберкульозі, сифілісі, системний червоний вовчак, амілоїдозі, цукровому діабеті (діабетичний Н.): травмах нирок (у т.ч. після повторних операцій на нирках); впливі іонізуючого випромінювання; при важких формах нефропатії вагітних. Властиві нефропатії пошкодження ендотелію судин продуктами деградації фібриногену, вторинне запалення ниркових клубочків, ішемічне пошкодження та дистрофія канальців, проліферативні зміни ниркових артеріол в ряді випадків після розродження призводять до зморщування нирок. (Своєрідна форма н.с дилатацією і кістозною трансформацією канальців розвивається при крісталлуріческом інтерстиціальний нефрит у хворих на подагру або при оксалатуріі, а також при захворюваннях, що супроводжуються посиленою фосфат-кальційурії, наприклад при первинному гіперпаратироїдизму. Променевий М. відноситься до віддалених наслідків дії на організм іонізуючого випромінювання і виявляється через багато місяців або роки після опромінення. Ступінь вираженості променевого М. залежить від виду іонізуючого випромінювання, його дози та характеру опромінення. В умовах локального опромінення нирок розвиток Н. може спостерігатися при впливі іонізуючого випромінювання в дозах від 10 до 25 г.