
- •Патологічна анатомія й патологічна фізіологія людини як фундаментальні медичні науки. Методи досліджень.
- •Методи дослідження.
- •2 Некроз, визначення поняття. Причини та механізм розвитку некрозу. Клініко-морфологічні форми некрозу.
- •3 Дистрофія. Визначення поняття, види. Механізми розвитку дистрофії.
- •4 Поняття про здоров’я й хворобу. Стадії хвороби, особливості перебігу, наслідки.
- •6 Шок: характеристика, види, стадії, наслідки, двз-синдром
- •7Стрес: визначення поняття. Стадії стресу, їхня характеристика. Поняття про хвороби адаптації
- •9 Гіперемія артеріальна та венозна. Ішемія, стаз. Їх причини, механізми розвитку, прояви, наслідки
- •10 Тромбоз. Види тромбів, механізм тромбоутворення. Наслідки тромбозу.
- •Анемія — патологічний стан, який характеризується зменшенням концентрації гемоглобіну і кількості еритроцитів в одиниці об’єму крові. Види:
- •19Гіпертонічна хвороба. Етіологія, патогенез, стадії розвитку, патоморфологічні зміни, клінічні ознаки, ускладнення.
- •20 Інфаркт міокарда. Етіологія, стадії розвитку, види, наслідки.
- •21 Атеросклероз. Етіологія, патогенез, патоморфологічні зміни. Форми атеросклерозу, їхня характеристика. Ускладнення.
- •23 Вади серця природжені та набуті, їхні основні форми. Порушення геодинаміки, зміни в будові окремих частин серця та великих судин.
- •26 Бронхіт. Види, етіологія, патогенез, патоморфологія.
- •Патогенез
- •Бронхітгострий
- •Бронхітхронічний
- •27 Пневмонія. Види, причини, стадії крупозноїпневмонії.
- •Етіологія
- •28Емфіземалегень. Патогенез, патоморфологія.
- •Етіологія, патогенез
- •Симптоми
- •29 Бронхіальна астма. Етіологія, патогенез, стадії, клінічні ознаки.
- •Етіологія
- •30 Розлади моторики шлунка. Гіпо- та гіперкінетичні стани: відрижка, гикавка, печія, нудота, блювання. Нарушение моторики желудка
- •31 Гастрит гострий та хронічний. Причини, механізми розвитку. Патоморфологія гастриту, клінічні ознаки, наслідки.
- •32 Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки. Причини та механізм розвитку, ускладнення. Патоморфологічна характеристика.
- •33 Епрохідність кишок. Види, причини, механізм розвитку, клінічні ознаки, наслідки
- •34 Причини й механізми порушень функцій печінки: ушкодження паренхіми, розлади портального кровообігу та артеріального кровопостачання, порушення жовчовиділення.
- •35 Основні форми порушень діурезу. Кількісний та якісний склад патологічної сечі.
- •36) Гломерулонефрит гострий і хронічний. Етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, наслідки.
- •37) Поняття про нирковокам’яну хворобу. Механізм утворення каменів.
- •38) Нефросклероз як наслідок запальних і судинних уражень нирок. Первинно- та вторинно-зморщена нирка.
- •39_ Цукровий діабет. Етіологія й патогенез. Макро- та мікроангіопатія при цукровому діабеті. Ускладнення та наслідки хвороби
- •Етіологія
- •Патогенез [
- •40) Поняття про нейрогенні порушення рухових функцій: судомний стан, центральний і периферійний параліч.
- •Причини
- •41Хвороби вагітних: еклампсія, позаматкова вагітність, самовільний аборт.
- •45Гіпофункція щитоподібної залози.
- •Остра та хронічна недостатність надниркових залоз.
- •47Гіперфункція кіркового та мозкового шару надниркових залоз.
- •49Порушення нервової трофіки. Нейродистрофічний процес.
- •50 Спадкові аномалії обміну амінокислот.
- •51 Рухові розлади при ураженні мозочка
- •52 Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові
31 Гастрит гострий та хронічний. Причини, механізми розвитку. Патоморфологія гастриту, клінічні ознаки, наслідки.
31)Гастрит — запалення слизової оболонки шлунка.
Розрізняють гострий і хронічний гастрити. Причинами виникненG
ня гострого гастриту найчастіше є екзогенні фактори:
— аліментарний фактор (прийом недоброякісної, гострої, гарячої
чи занадто холодної їжі, міцних алкогольних напоїв);
— дія деяких лікарських засобів (саліцилати, атофан, бутадіон
та ін.);
— алергічна реакція на деякі харчові продукти (яйця, риба);
— інфекційні захворювання (грип, кір, скарлатина).
Крім перелічених факторів, для розвитку хронічного гастриту маG
ють значення порушення в гормональній системі, хронічні септичні
осередки, хронічні інфекції, порушення обміну речовин та ін.
Провідну роль у патогенезі гастритів відіграють порушення нерво
вих і гуморально гормональних механізмів, що регулюють травлення, а також безпосереднє ураження слизової оболонки і залозистого апа
рату шлунка.
Основні клінічні ознаки. Гострий гастрит: запальний
процес розвивається через 2–3 год після того, як подразник потра
пить у шлунок, і проявляється втратою апетиту, неприємним присма
ком у роті, нудотою, блідістю, прискоренням пульсу, болем у епігаст
ральній ділянці.
Хронічний гастрит нерідко має безсимптомний перебіг. Основний
синдром: шлункова і кишкова диспепсії, запори, почуття тиску в над
черевній ділянці після прийому їжі, відрижка повітрям, зригування
їжею, нудота, рідко блювота, анорексія, можливе зменшення маси тіла,
метеоризм, гіпотонія, анемія.
Загальні принципи фармакотерапії. Гострий гастрит:
дієтотерапія, постільний режим, в’яжучі й антацидні лікарські засо
би, спазмолітики.
Хронічний гастрит: комплексна, диференційована, тривала тера
пія. Провідне значення має лікувальне харчування, з урахуванням сек
реторної функції шлунка. Застосовують препарати шлункового соку
(при гастритах із недостатньою секрецією) і препарати, що знижують
секрецію шлунка (при гастритах із підвищеною кислотністю), теплові
процедури, спазмолітичні та холінолітичні засоби.
32 Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки. Причини та механізм розвитку, ускладнення. Патоморфологічна характеристика.
32) Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки — хронічне
захворювання, що має поліциклічний перебіг і характеризується
появою дефектів на слизовій оболонці шлунка або луковиці два
надцятипалої кишки.
В етіології виразкової хвороби визначальними є: емоційна і фізична
перенапруження, різні стресові ситуації, погрішності в харчуванні,
професійні шкідливості, лікарські засоби, генетичні фактори.
Крім нейрогенних, аліментарних і ендокринних факторів, у етіо
логії виразки визначну роль відводять бактеріям типу Helicobacter
pylori, що знаходиться у фундальному відділі шлунка. Активація хелі
кобактерій викликає набрякання і дисфункцію епітелію шлункової
стінки і фундальних залоз, сприяючи тим самим формуванню дефек
ту слизової оболонки.
У патогенезі виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої киш
ки основне значення має порушення рівноваги між ушкоджувальни
ми і захисними факторами, ушкоджувальними факторами є також
збільшення концентрації гістаміну, глюкокортикоїдів, а також меха
нічне, термічне і хімічне пошкодження слизової оболонки шлунка.
Певну роль у патогенезі виразки відіграють порушення перетрав
лення їжі, розвиток процесів бродіння і гниття, утворення токсичних
речовин і всмоктування їх у кров. Велике значення при цьому має ут
ворення підвищеної кількості біологічно активних речовин, особли
во кінінів, що виникають унаслідок передчасної активації панкреа
тичних ферментів (потрапляння кишкового вмісту з роздутої та пере
повненої кишки в протоку підшлункової залози).
Захисну роль виконують висока регенеративна здатність слизової
оболонки, слиз, що вкриває її, та адекватне кровопостачання.
В результаті виразкової хвороби виникають численні ускладнення: масивна кровотеча з некротизованої судини, перфорація, або про
рив стінки шлунка або дванадцятипалої кишки (призводить до гостро
го розлитого перитоніту, тобто до гнійноGфібринозного запалення
очеревини), пенетрація (виразка руйнує стінку шлунка, але перфора
тивний отвір відкривається в тому місці, де через реактивне запален
ня шлунок спаявся з розташованими поряд органами — підшлунковою залозою, печінкою, жовчним міхуром та ін.). Пенетрація супро
воджується перетравлюванням шлунковим соком тканин прилеглого органа та його запаленням. Найбільш серйозним ускладненням вираз
ки є малігнізація — переродження в злоякісну пухлину — рак.