- •Патологічна анатомія й патологічна фізіологія людини як фундаментальні медичні науки. Методи досліджень.
- •Методи дослідження.
- •2 Некроз, визначення поняття. Причини та механізм розвитку некрозу. Клініко-морфологічні форми некрозу.
- •3 Дистрофія. Визначення поняття, види. Механізми розвитку дистрофії.
- •4 Поняття про здоров’я й хворобу. Стадії хвороби, особливості перебігу, наслідки.
- •6 Шок: характеристика, види, стадії, наслідки, двз-синдром
- •7Стрес: визначення поняття. Стадії стресу, їхня характеристика. Поняття про хвороби адаптації
- •9 Гіперемія артеріальна та венозна. Ішемія, стаз. Їх причини, механізми розвитку, прояви, наслідки
- •10 Тромбоз. Види тромбів, механізм тромбоутворення. Наслідки тромбозу.
- •Анемія — патологічний стан, який характеризується зменшенням концентрації гемоглобіну і кількості еритроцитів в одиниці об’єму крові. Види:
- •19Гіпертонічна хвороба. Етіологія, патогенез, стадії розвитку, патоморфологічні зміни, клінічні ознаки, ускладнення.
- •20 Інфаркт міокарда. Етіологія, стадії розвитку, види, наслідки.
- •21 Атеросклероз. Етіологія, патогенез, патоморфологічні зміни. Форми атеросклерозу, їхня характеристика. Ускладнення.
- •23 Вади серця природжені та набуті, їхні основні форми. Порушення геодинаміки, зміни в будові окремих частин серця та великих судин.
- •26 Бронхіт. Види, етіологія, патогенез, патоморфологія.
- •Патогенез
- •Бронхітгострий
- •Бронхітхронічний
- •27 Пневмонія. Види, причини, стадії крупозноїпневмонії.
- •Етіологія
- •28Емфіземалегень. Патогенез, патоморфологія.
- •Етіологія, патогенез
- •Симптоми
- •29 Бронхіальна астма. Етіологія, патогенез, стадії, клінічні ознаки.
- •Етіологія
- •30 Розлади моторики шлунка. Гіпо- та гіперкінетичні стани: відрижка, гикавка, печія, нудота, блювання. Нарушение моторики желудка
- •31 Гастрит гострий та хронічний. Причини, механізми розвитку. Патоморфологія гастриту, клінічні ознаки, наслідки.
- •32 Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки. Причини та механізм розвитку, ускладнення. Патоморфологічна характеристика.
- •33 Епрохідність кишок. Види, причини, механізм розвитку, клінічні ознаки, наслідки
- •34 Причини й механізми порушень функцій печінки: ушкодження паренхіми, розлади портального кровообігу та артеріального кровопостачання, порушення жовчовиділення.
- •35 Основні форми порушень діурезу. Кількісний та якісний склад патологічної сечі.
- •36) Гломерулонефрит гострий і хронічний. Етіологія, патогенез, патоморфологічна характеристика, наслідки.
- •37) Поняття про нирковокам’яну хворобу. Механізм утворення каменів.
- •38) Нефросклероз як наслідок запальних і судинних уражень нирок. Первинно- та вторинно-зморщена нирка.
- •39_ Цукровий діабет. Етіологія й патогенез. Макро- та мікроангіопатія при цукровому діабеті. Ускладнення та наслідки хвороби
- •Етіологія
- •Патогенез [
- •40) Поняття про нейрогенні порушення рухових функцій: судомний стан, центральний і периферійний параліч.
- •Причини
- •41Хвороби вагітних: еклампсія, позаматкова вагітність, самовільний аборт.
- •45Гіпофункція щитоподібної залози.
- •Остра та хронічна недостатність надниркових залоз.
- •47Гіперфункція кіркового та мозкового шару надниркових залоз.
- •49Порушення нервової трофіки. Нейродистрофічний процес.
- •50 Спадкові аномалії обміну амінокислот.
- •51 Рухові розлади при ураженні мозочка
- •52 Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові
26 Бронхіт. Види, етіологія, патогенез, патоморфологія.
Бронхіт — запальне ураженняслизовоїоболонки бронхів.
Етіологія (причини)
У більшостівипадків причиною бронхіта є віруси (грипу, парагрипу, адено-, риновіруси та ін.) та бактерії (пневмококи, гемофільнапаличка,стрептококи та ін.). Рідше у якості причини бронхітіввиступають грибки, контакт з алергенами абовдиханнятоксичнихречовин. Найпоширеніший шлях зараження — повітряно-крапельний, тобтовдиханняінфікованихкраплинслини при контакті з хворою людиною (під час розмови, кашлю, чихання).
Патогенез
Внаслідокдіїетіологічнихфакторівслизоваоболонкабронхівнабрякає й вкривається ексудатом, зменшуєтьсяпросвітбронхівабоексудатможеповністюзакупоритийого, спричиняючи ателектаз легеневоїтканини. Звуженняпросвітубронхів та їхзакриттязменшуютьдихальнуповерхнюлегень, розвиваєтьсязадишка, порушуєтьсягазообмін.
Види
Бронхітгострий
Бронхітгострий — гострезапаленняслизовоїоболонкибронхів, зумовленеінфекцієюабовдиханнямподразнюючихречовин. Розвиткухвороби часто передуєохолодження. Гострийбронхітможе бути одним з симптомівзагальногоінфекційногозахворювання, наприклад при грипі.
Бронхітхронічний
Бронхітхронічний — хронічнезапаленняслизовоїоболонкибронхів, найчастішепов'язане з інфекцією. Сприяєвиникненнюхворобитривалепаління, вдихання пилу, щоміститьподразнюючіречовини. Хвороба часто ускладнюєтьсяпорушеннямпрохідностібронхів у зв'язку з бронхоспазмом та призводить до розвитку емфіземи легень, бронхоектазів.
27 Пневмонія. Види, причини, стадії крупозноїпневмонії.
Пневмоні́я, абоЗапаленнялегень (грец. πνευμονία, від πνεΰμων — легеня) — запалення легеневоїтканини. Спричинюєтьсяголовнимчиноммікроорганізмами, зокрема пневмококом.
Етіологія
Пневмонія — цегостре інфекційнезахворювання, переважнобактеріальної етіології, яке характеризуєтьсявогнищевимураженнямреспіраторнихвідділів легень та наявністювнутрішньоальвеолярної ексудації.
Етіологічна структура пневмонійвключає 5 видівпричиннихфакторів:
мікробний,
вірусний,
мікоплазмовий,
мікропаразитарний,
грибковий.
Класифікація
Пневмоніяможе бути:
первинною, якщо вона виступає як самостійнезахворювання,
вторинною, якщо вона розвинулась на фонііншоїхвороби, наприклад, вториннапневмонія на фоніхронічногобронхіту.
Крім того, пневмоніяможе бути одностороння, якщоураженатільки одна легеня та двостороння, — обидвілегені.
За ступенемпоширеностіпневмоніюподіляють на:
вогнищеву — таку, щозаймаєневеликуділянкулегені,
сегментарну — поширюється на один абодекількасегментівлегені,
часткову — охоплюєчасткулегені. Класичним прикладом частковоїпневмонії є крупознапневмонія.
тотальну — якщо вона поширюється на всю легеню.
Стадії крупозної пневмонії
Стадія припливу продовжується добу і характеризується різкою гіперемією і мікробним набряком ураженої частки; в набряклою рідини знаходять велике число збудників. Відзначається підвищення проникності капілярів, початок діапедезу еритроцитів у просвіт альвеол. Легкекількаущільнено, різкоповнокровно.
Стадіячервоногоопеченениявиникає на 2й день хвороби. На тліповнокров'я і мікробногонабрякупосилюється диапедез еритроцитів, якінакопичуються в просвіті альвеол. До них додаютьсянейтрофіли, міжклітинамивипадають нитки фібрину. В ексудаті альвеол виявляєтьсявеликакількістьпневмококів, відзначається фагоцитоз їхнейтрофілами. Лімфатичнісудини, розташовані в проміжнійтканинілегені, розширені, переповненілімфою. Тканина легкого стає темно-червоною, набуваєщільністьпечінки (червонеопечененіелегені). Регіонарніщодоураженоїчасткилегенілімфатичнівузлизбільшені, повнокровні.
Стадіясірогоопеченениявиникає на 4-6й день хвороби. У просвіті альвеол накопичуютьсяфібрин і нейтрофіли, які разом з макрофагами фагоцитуютьрозпадаютьсяпневмококи. Можнабачити, як нитки фібрину через міжальвеолярні пори проникають з однієїальвеоли в іншу. Число еритроцитів, щопіддаютьсягемолізу, зменшується, знижується й інтенсивністьгіперемії. Відбуваєтьсяфібринолітичнувпливнейтрофілів на випавфібрин, яке, почавшись у стадіїсірогоопеченения, надаліпосилюється. Часткалегенівстадіїсірогоопеченениязбільшена, щільна, важка, на плеврізначніфібринознінакладення (плевропневмонія). На розрізілегенясірогозабарвлення, з зернистою поверхністікаєкаламутнарідина. Лімфатичнівузликоренялегенізбільшені, біло-рожеві; при гістологічномудослідженнізнаходять картину гострогозапалення.
Стадіядозволунаступає на 9-11 день хвороби. Фібринознийексудатпідвпливомпротеолітичнихферментівнейтрофілів і макрофагівпіддаєтьсярозрідженню і розсмоктуванню. Відбуваєтьсяочищеннялегенівідфібрину і пневмококів; ексудателімінується по лімфатичних дренажам легкого і з мокротою. Фібринознінакладеннянаплеврірозсмоктуються. Стадіядозволурозтягуєтьсяіноді на кількаднівпісляклінічнобезгарячковогоперебігухвороби.
