72. Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических процессов в тканях челюстно-лицевой области. Применение гипербарической оксигенации в стоматологии.

В развитии воспалительных и дистрофических поражений тканей ЧЛО(гингивитов, воспалительно-дистрофической формы пародонтоза и т.д.),наиболее выраженные изменения имеют место в капиллярном, прекапиллярном и артериальном звеньях МЦР, что приводит к гипоксии, нарушению обмена веществ и дистрофическим изменениям в пульпе, пародонте .На фоне дистрофических повреждений тканей(пародонта) при хронической гипоксии резко снижаются регенераторные процессы. Угнетение пролиферативных процессов обусловлено недостаточностью энергетического обеспечения тканей и связано с избыточным образованием глюкокортикоидов, подавляющих процессы пролиферации и удлиняющих все фазы клеточного цикла.

В клинической и,в частности,стом.практике при заболеваниях СОПР,пародонтозе рек-но лечение кислородом под повышенным давлением-3 атм.(гипербарическая оксигенация).В основе терапевтического действия ГО лежит повышение парциального давления кислорода в жидких средах организма(плазме,лимфе,межтканевой жидкости).Это приводит к соответствующему увеличению их кислородной емкости(на 6,5%) и сопровождается увеличением диффузии кислорода в гипоксическом участке тканей, что способствует нормализации артериовенозного различия по кислороду, т.е. потребления кислорода организмом в покое.

^ 73. Нарушения кислотно-основного состояния. Классификация ацидозов и алкалозов. Основные проявления ацидозов и алкалозов.

Нарушения КОС классифицируются по следующим критериям:

по направленности изменений [H+] и рН — ацидозы и алкалозы;

по причинам, вызвавшим нарушения, — экзогенные и эндогенные;

по степени компенсированности — компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные;

по причинам и механизмам развития:

1) газовые;

2) негазовые: а) метаболические; б) выделительные (почечные, желудочные, кишечные); в) экзогенные;

по течению: острые и хронические;

по первичности нарушений КОС: изменения уровня Н+ и НСО−3 (первичные) или в обмене электролитов (вторичные).

Ацидоз — типовая форма нарушений КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным избытком во внеклеточной жидкости и жидкой части крови концентрации протонов [Н+] и снижением в них содержания гидрокарбонатного аниона [НСО3–].

Алкалоз — типовая форма нарушения КОС организма, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком во внеклеточной жидкости и жидкой части крови гидрокарбонатных анионов [НСО3–] и одновременным снижением в них концентрации протонов [Н+].

Экзогенные и эндогенные причины нарушений КОС

Эндогенные нарушения чаще всего встречаются в клинической практике, т. к. при многих расстройствах жизнедеятельности организма нарушаются как функции буферных систем, так и физиологических механизмов поддержания КОС на оптимальном уровне.

Экзогенные причины нарушений КОС возникают в результате поступления в организм веществ кислого или щелочного характера: применяемые с нарушением дозировки и схемы лечения ЛС (например, растворы для искусственного питания); салицилаты; токсические вещества, употребляемые случайно или осознанно (например, метанол, этиленгликоль, паральдегид, сильные кислоты); продукты питания. Потребление большого количества щелочных минеральных вод, молока может привести к алкалозу. Ацидоз может развиться при использовании синтетических диет, содержащих аминокислоты с кислыми свойствами.

По степени компенсированности нарушения КОС различают:

Компенсированные, при которых рН крови не отклоняется за пределы 7,35–7,45; рН 7,35–7,39 — компенсированный ацидоз; рН 7,41–7,45 — компенсированный алкалоз.

Декомпенсированные: ацидоз — рН 7,24 и ниже, алкалоз — рН 7,56 и выше. Субкомпенсированные: ацидоз — рН 7,34–7,25 и алкалоз — рН 7,46–7,55.

По механизмам развития выделяют:

1) ацидозы: а) газовые; б) негазовые: метаболические, выделительные (почечные, желудочные, кишечные), экзогенные;

2) алкалозы: а) газовые; б) негазовые: метаболические, выделительные, экзогенные;

3) ацидозы и алкалозы смешанные и комбинированные.

По течению нарушений КОС выделяют: острые и хронические. Для компенсации острых нарушений бывают задействованы чаще только буферные системы организма; в процессе хронических отклонений рН принимают участие почки, легкие, другие органы и ткани.

По первичности нарушений КОС: первичные и вторичные.

В основе развития первичных ацидозов (первичного изменения уровня Н+ и НСО3–) лежат 4 важнейших механизма либо их сочетания:

недостаточное удаление или избыточное образование СО2 (может наблюдаться при гиповентиляции, мышечной работе);

гипоксия различной природы. Дефицит кислорода препятствует нейтрализации ионов водорода до образования воды;

образование кетокислот (-оксимасляной, ацетоуксусной) при быстрой мобилизации липидов в условиях дефицита внутриклеточной глюкозы (голодание, диабетический кетоз, выраженная печеночная недостаточность). Их концентрация может возрастать в 20–30 раз;

недостаточное выведение нелетучих кислот почками. В норме почки выводят за сутки сравнительно небольшое количество Н+ (100–200 ммоль/л). Однако стойкое нарушение функции почек постепенно приводит к развитию некомпенсированного ацидоза. Во всех других случаях ацидоз возникает вторично, т. е. в связи с исходными нарушениями электролитного баланса.

Вторичные ацидозы развиваются в следующих случаях:

при избыточной потере панкреатического и кишечного соков, богатых гидрокарбонатами, при поносах, свищах и т. п.;

при надпочечниковой недостаточности (болезнь Аддисона, врожденная гипоплазия коры надпочечников, сопровождающаяся гипоальдостеронизмом и нарушением реабсорбции Na+);

при применении мочегонных средств, блокирующих обмен Na+ и Н+, ингибиторов карбоангидразы канальцевого эпителия;

при избыточном выведении ионов Clˉ в случае инфузии больших объемов несбалансированных солевых растворов (изотонического раствора хлорида Na+, раствора Рингера и др.).

Выделительные алкалозы по существу являются вторичными, т. к. связаны с первичным нарушением электролитного баланса. Например, при почечных формах нарушения возникают за счет задержки в организме ионов Na+ (гипернатриемия) и избыточного выделения Н+ и К+.