Профилактика

Своевременное лечение больных с проникающими ранениями черепа, ушибами, травмами, соблюдение правил асептики при операциях у овец, больных ценурозом. Вакцинация против чумы плотоядных, инфекционного энцефаломиелита лошадей и других инфекций.

Воспаление спинного мозга и его оболочек

Менингомиелит (Meningomyelitis) – воспаление спинного мозга и его оболочек Регистрируют преимущественно среди плотоядных и лошадей. Воспаление мягкой и паутинной оболочек спинного мозга (Leptomeningitis et arachnoiditis) у животных в большинстве случаев протекает с одновременным поражением вещества мозга. Воспаление твердой мозговой оболочки (Pachymeningitis) у лошадей и собак регистрируют и как самостоятельное заболевание.

Этиология

Заболевание возникает как осложнение при вирусных болезнях (чума плотоядных, инфекционный энцефаломиелит лошадей, болезнь Ауески и др.), в результате распространения воспалительного процесса со стороны головного мозга, при проникающих ранениях и травмах позвоночника.

Патогенез

Патологический процесс охватывает оболочки, серое и белое вещество спинного мозга. В оболочках происходят воспалительные изменения, сопровождающиеся кровоизлияниями и отечностью. Количество цереброспинальной жидкости увеличивается, в результате чего повышается давление ликвора на корешки спинномозговых центров и мозговое вещество, что ведет к расстройству чувствительных двигательных и вегетативных функций спинного мозга. При длительном действии этиологических факторов воспалительный процесс в твердой мозговой оболочке может протекать хронически с гибелью сосудистых элементов и замещением их фиброзной тканью.

В дальнейшем твердая мозговая оболочка уплотняется, в ней появляются участки хрящевой ткани и окостенения (оссифицирующий пахименингит). В результате происходят сдавливание и атрофия мягкой и паутинной оболочек, корешков спинномозговых нервов и вещества мозга, что приводит к развитию парезов и параличей конечностей. В белом и сером веществе мозга в результате воспалительного процесса происходят гиперемия сосудов, кровоизлияния, инфильтрация и отечность, усиленная пролиферация нейроглиальной ткани. Нервные клетки вначале округляются и набухают, в дальнейшем подвергаются вакуолизации и хроматолизу, ядро может быть перемещено к периферии клетки, многие нервные клетки сморщиваются и погибают.

Симптомы

В начальный период, когда преобладают острые экссудативные процессы в спинном мозгу и оболочках, отмечают тоническое напряжение мышц тазовых конечностей (как при столбняке), повышение кожной болевой чувствительности области спины, поясницы и конечностей, учащенные акты мочеиспускания и дефекации.

В дальнейшем (обычно через 5-7 дней от начала заболевания) в результате дегенеративных изменений и частичной гибели нервных клеток появляются парезы и параличи тазовых конечностей, атрофия мышц, пролежни, непроизвольные мочеиспускания и дефекации. Смерть может наступить в результате интоксикации или сепсиса.

Воспаление твердой мозговой оболочки протекает хронически. У животных отмечают вначале болезненность, неуверенность походки; тазовые конечности подведены под живот. В дальнейшем болезненность при движении усиливается, ограничивается подвижность позвоночного столба, мышцы конечностей атрофируются. Вследствие развития парезов и параличей теряется способность к передвижению, появляются пролежни, может наступить смерть от сепсиса.