Клинические признаки

Дефицит марганца приводит к удлинению сервис-периода у жвачных. У самок тихая охота (без типичных признаков), трудно выявляется даже с помощью самца. Резко возрастает процент яловых, может наблюдаться смещение полов у потомства, т.е. превалирует рождение самцов над самками. Нередко наблюдается гибель и рассасывание плодов, а у новорожденных выявляют дефекты конечностей различного рода. У быков-производителей дистрофия семенников, аспермия, периартриты. Характерным является расслабление сухожилия большого пальца и ахиллова сухожилия. У них выявляется хромота, иногда они принимают позу сидящей собаки. У лактирующих коров резко падает удой, а у свиноматок наблюдается агалактия. У коз деформация суставов, резкое исхудание. У поросят трубчатые кости конечностей укорочены, изогнуты, суставы утолщаются и деформируются. У телят затруднённые движения и значительное утолщение запястных суставов.

Диагностика

По клиническим признакам (деформация костяка и суставов), исследованиям сыворотки крови (содержание марганца в ней менее 5 мкг /100 мл).

Лечение и профилактика

Вводят в рацион корма, богатые марганцем (злаковое, клеверное, злаково-бобовое сено, травяная мука, пшеничные отруби). Добавки марганца сульфата или марганца хлорида. КРС от 30 до 2000 мг/гол., овцам и козам 1-50 мг., свиньям 1-50 мг.

Гипокупроз

Заболевание, вызванное недостатком в организме меди. Сопровождается нарушением гемопоэза, изменением цвета шерстного покрова, дистрофическими изменениями в ЦНС. Чаще болеют овцы (ягнята), на втором месте свиньи и КРС. У ягнят болезнь имеет название «энзоотическая атаксия», у КРС «лизуха».

Этиология

В местах, где в почве и растениях избыток антагонистов меди, молибдена и сульфатов, либо пониженное содержание меди. Оптимальное содержание меди в почве 2,5-4 мг/кг, недостаточное – менее 2,5 мг/кг, что вызывает гипокупроз. При избытке молибдена или серы образуются труднорастворимые соединения меди, развивается заболевание. Одной из причин является низкая усвояемость меди в рационах с избыточным содержанием кальция, т.к. он образует комплексные соединения с медью, и она не усваивается.

Патогенез

При недостатке меди снижается концентрация эритроцитов без изменения в них содержания гемоглобина. Развивается гипохромная анемия. Известно, что медь участвует в процессе остеогенеза, пигментации и кератинизации шерсти и пера, входит в состав некоторых ферментов (церулоплазмина), при недостатке меди железо не используется для образования гемоглобина. Эритроциты доходят до стадии ретикулоцитов. Нарушается нормальное течение ОВ процессов, развиваются дистрофические и атрофические изменения в головном и спинном мозге, что приводит к энцефаломаляции и гидроцефалии.

Патологоанатомические изменения

Находят участки депигментированной шерсти, аллопеции. Животное истощено, слизистые анемичны, печень, почки, сердце увеличены в размере, на слизистой сычуга и тонкого отдела кишечника обнаруживают некротические очаги. Типичными являются изменения в головном, спинном мозге и периферических нервов. В головном мозге гиперемия оболочек, мозг влажный, дряблой консистенции, вследствие расплавления мозговой ткани образуются тонкостенные пузыри, заполненные ликвором.