Хронический гломерулонефрит Этиология

Является исходом острого гломерулонефрита. При воздействии тех же самых этиологических факторов. Продолжительное воспаление клубочков в значительной мере уменьшает клубочковую фильтрацию и снижает канальцевую секрецию. Ишемия клубочков, спазмы сосудов повышают артериальное давление. В результате снижения диуреза происходит нарастания в крови продуктов азотистого обмена и увеличивается содержание мочевины, мочевой кислоты, креатина, резко возрастает остаточный азот. Приводит при хроническом гломерулонефрите к развитию уремии.

ПАИ

Для хронического гломерулонефрита характерно анатомическое поражение клубочков в виде дистрофии, дегенерации и атрофии. Поверхность почек зернистая, почки несколько увеличены в объеме.

Клинические признаки

Характеризуется теми же симптомами, что и острый: отечный, гипертонический и мочевой синдромы. Симптомокомплекс бывает полным только в периоды выраженного обострения. В зависимости преобладания тех или иных признаков различают следующие формы:

1. Злокачественная форма. Сопровождается прогрессирующей гибелью нефронов. Возникает вслед после ОГН. Значительная пролиферация эпителия капсулы клубочков. В результате появляются скопления клеток, которые сдавливают клубочки и приводят к их гибели. Клинически это выражается тем, что через 4-6 недель после остро начавшегося нефрита снижается относительная плотность мочи, повышается содержание креатинина и индикана в сыворотке крови, остается стабильно высокой артериальная гипертония. Быстро возникает почечная недостаточность.

2. Латентная. Она выражается слабо выраженными симптомами отечного и гипертонического синдрома. Развивается вяло, малосимптомно. У животных повышенная утомляемость, ограничение работоспособности, снижение продуктивности. Течение может быть в течение нескольких лет. Выявляют только при исследовании мочи. Выявляют небольшую гематурию, протеинурию.

3. Нефротическая. При данной форме характерна большая протеинурия. В крови отмечается диспротеинемия за счет уменьшения числа альбуминов и уменьшение общего количество белка в крови. У животных наблюдаются массивные отеки. В этой стадии характерна сухость кожи, снижение ее эластичности, отмечается гипотрофия мышц.

4. Гипертоническая. Ведущим и часто единственным признаком является артериальная гипертония. При исследовании сердца обнаруживаем при аускультации – акцент 2 тона на аорте. Ритм галопом. Клинические признаки, характерные для левожелудочковой недостаточности (застойные явления в малом круге кровообращения).

5. Смешанная. Наличие большинства основных синдромов ХГН. Прогрессирующее течение, быстро развивается почечная недостаточность.

Течение

Выявляют в 2 стадии:

1. Стадия почечной компенсации. Достаточная азотовыделительная функция почек. Эта стадия сопровождается в основном только мочевым симптомом и протекает латентно.

2. Стадия почечной декомпенсации характеризуется недостаточностью азотовыделительной функция почек. Отеки умеренные. В крови происходит накопление мочевины, креатинина и индикана. Снижается клубочковая фильтрация. Развивается почечная недостаточность.